應激和心理因素導致的無癥狀性潰瘍的介紹
急性應激可引起應激性潰瘍已是共識。但在慢性潰瘍患者，情緒應激和心理矛盾的致病作用一直有爭論。臨床觀察表明長期精神緊張、要率或情緒波動的人易患消化性潰瘍；DU愈合后在遭受精神應激時，潰瘍容易復發或發生并發癥；戰爭期間，本病發生率升高。上述事實提示：心理因素對消化性潰瘍特別是DU的發生有明顯影響。但心理分析未能發現消化性潰瘍患者有何特殊個性。應激和心理因素可通過迷走神經機制影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血流的調控。......閱讀全文
應激和心理因素導致的無癥狀性潰瘍的介紹
急性應激可引起應激性潰瘍已是共識。但在慢性潰瘍患者，情緒應激和心理矛盾的致病作用一直有爭論。臨床觀察表明長期精神緊張、要率或情緒波動的人易患消化性潰瘍；DU愈合后在遭受精神應激時，潰瘍容易復發或發生并發癥；戰爭期間，本病發生率升高。上述事實提示：心理因素對消化性潰瘍特別是DU的發生有明顯影響。但
非甾體抗炎藥導致的無癥狀性潰瘍的介紹
一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用，其中以NSAID最為顯著。長期攝入NSAID可誘發消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發率和出血、穿孔等并發癥的發生率。由于攝入NSAID后接觸胃粘膜的時間較十二指腸長，因而與GU的關系更為密切。長期服用NSAID者中，約50％的患者內鏡觀察有胃十二指腸粘膜
胃酸和胃蛋白酶導致的無癥狀性潰瘍的介紹
消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在"Hp時代"仍未改變。胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經鹽酸激活轉變而來，它能降解蛋白質分子，所以對粘膜有侵襲作用。胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH，這是因為不但胃蛋白酶原激活需要鹽酸，而且胃蛋白酶活性是pH依賴的，當胃液pH升高到
導致無癥狀性潰瘍的其他因素分析介紹
（一）吸煙 吸煙者消化性潰瘍的發生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合、促進潰瘍復發和增加潰瘍并發癥發生率。吸煙影響潰瘍形成和愈合的確切機制不明，可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力和影響胃粘膜前列新素合成等因素有關。 （二）飲食 飲食與消化性潰瘍的關系不十分
應激性潰瘍的基本介紹
應激性潰瘍泛指休克、創傷、手術后和嚴重全身性感染時發生的急性胃炎，多伴有出血癥狀，是一種急性胃黏膜病變。應激性潰瘍的發病率近年來有增高的趨勢，主要原因是由于重癥監護的加強，生命器官的有效支持，以及抗感染藥物的更新，增加了發生應激性潰瘍的機會。
關于應激性潰瘍的診斷和鑒別診斷介紹
1、診斷 在嚴重外傷、燒傷、大手術后或嚴重疾病過程中突然發生的上消化道出血，或出現急性絞痛和腹膜炎癥狀等應考慮本病。 2、鑒別診斷 應激性潰瘍應與急性糜爛性胃炎、消化性潰瘍、肝硬化、食管靜脈曲張破裂出血等疾病鑒別。一般依靠病史及胃鏡檢查可作出鑒別。 3、并發癥 急性潰瘍侵犯裸露的血管時
治療應激性潰瘍的基本介紹
首先是處理原發病，其次是維持胃內pH在4.0以上。包括以下措施： 1.全身治療 去除應激因素，糾正供氧不足，維持水、電解質、酸堿平衡，及早給予營養支持等措施。營養支持主要是及早給予腸內營養，在24～48小時內，應用配方飲食，從25ml/小時增至100ml/小時。另外還包括預防性應用制酸劑和抗
胃十二指腸運動異常導致的無癥狀性潰瘍的介紹
部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負荷量增大，粘膜易遭損傷。少部分此異常者有家族史，部分GU患者存在胃運動障礙，表現為胃排空延緩和十二指腸－胃反流。含者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇－十二指腸
關于應激性潰瘍的治療的介紹
首先是處理原發病，其次是維持胃內pH在4.0以上。包括以下措施： 1、全身治療 去除應激因素，糾正供氧不足，維持水、電解質、酸堿平衡，及早給予營養支持等措施。營養支持主要是及早給予腸內營養，在24～48小時內，應用配方飲食，從25ml/小時增至100ml/小時。另外還包括預防性應用制酸劑和抗
關于應激性潰瘍的檢查方式介紹
1.實驗室檢查 血常規檢查血紅蛋白下降，血細胞比容下降。大便隱血試驗陽性。 2.其他輔助檢查 （1）胃鏡檢查 有特殊重要性，早期在胃的近段黏膜上可見多數散在的蒼白斑點，24～36小時后即可見多發性淺表紅色的糜爛點，以后即可出現潰瘍，甚至呈黑色，有的表現為活動性出血。 （2）選擇性動脈造影
無癥狀性潰瘍的胃液分析介紹
GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者則增多，但與正常人均有很大重疊，故胃液分析對消化性潰瘍診斷和鑒別診斷價值不大。目前主要用于促胃液素瘤的輔助診斷，如果BAO＞15mmol/h、MAO＞60mmol，BAO/MAO比值＞60％，提示有促胃液素瘤之可能。
應激性潰瘍的病因分析
1、嚴重創傷 使機體處于應激狀態的創傷有：嚴重外傷、大面積燒傷、顱內疾病、腦外傷、腹部手術等。 2、長時間低血壓 如休克、慢性腎衰竭、多器官衰竭等。 3、藥物使用 如抗癌藥物和類固醇激素治療后，阿司匹林、消炎痛等的長時間使用。 4、其他因素 （1）中樞神經系統興奮性增高 胃是應激狀
關于應激性潰瘍的基本信息介紹
應激性潰瘍泛指休克、創傷、手術后和嚴重全身性感染時發生的急性胃炎，多伴有出血癥狀，是一種急性胃黏膜病變。應激性潰瘍的發病率近年來有增高的趨勢，主要原因是由于重癥監護的加強，生命器官的有效支持，以及抗感染藥物的更新，增加了發生應激性潰瘍的機會。
無癥狀性潰瘍的簡介
約15％－35％消化性潰瘍患者可無任何癥狀。這部分患者多在因其他疾病作內鏡或X線鋇餐檢查時被發現，或當發生出血、穿孔等并發癥時，甚至于尸體解剖時被發現。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2受體拮抗劑維持治療中復發的潰瘍半數以上無癥狀。
關于無癥狀性潰瘍的病理生理介紹
近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高 如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90％－100％，GU為80％－90％。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦顯著增
怎樣檢查應激性潰瘍？
1、實驗室檢查 血常規檢查血紅蛋白下降，血細胞比容下降。大便隱血試驗陽性。 2、其他輔助檢查 （1）胃鏡檢查 有特殊重要性，早期在胃的近段黏膜上可見多數散在的蒼白斑點，24～36小時后即可見多發性淺表紅色的糜爛點，以后即可出現潰瘍，甚至呈黑色，有的表現為活動性出血。 （2）選擇性動脈造影
應激性潰瘍的臨床表現
臨床上本病不嚴重時無上腹痛和其他胃部癥狀，常被忽視，明顯的癥狀是嘔血和排柏油樣便；大出血可導致休克；反復出血可導致貧血。胃十二指腸發生穿孔時即有腹部壓痛、肌緊張等腹膜炎表現。 此外必須注意有無合并的肺、腎等病變（即MODS）的表現。
關于應激性潰瘍的病因分析
1.嚴重創傷 使機體處于應激狀態的創傷有：嚴重外傷、大面積燒傷、顱內疾病、腦外傷、腹部手術等。 2.長時間低血壓 如休克、慢性腎衰竭、多器官衰竭等。 3.藥物使用 如抗癌藥物和類固醇激素治療后，阿司匹林、消炎痛等的長時間使用。 4.其他因素 （1）中樞神經系統興奮性增高 胃是應激狀
保護胃粘膜治療無癥狀性潰瘍的介紹
胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。這些藥物治療4－8周的潰瘍愈合率與H2RA相似。硫糖鋁抗潰瘍作用的機制主要與其粘附覆蓋作潰瘍面上阻止為散和胃蛋白酶繼續侵襲潰瘍面、促進內源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關。硫糖鋁不良反應少，便秘是其主要不良反應。枸
無癥狀性潰瘍的幽門螺旋桿菌檢測介紹
Hp感染的診斷已成為消化性潰瘍的常規檢測項目，其方法可分為侵入性和非侵入性兩大類，前者需作胃鏡檢查和胃粘膜活檢，可同時確定存在的胃十二指腸疾病，后者僅提供有無Hp感染的信息。目前常用的侵入性試驗包括快速尿素酶試驗、組織學檢查、粘膜涂片染色鏡檢、微需氧培養和聚合酶鏈反應（PCS）等；非侵入性試驗主
關于無癥狀性潰瘍的一般治療介紹
生活要有規律，工作宜勞逸結合，要避免過度勞累和精神緊張，如有焦慮不安，應予開導，必要時可給鎮靜藥。原則上需強調進餐要定時，避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆醬雖能一時稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質能刺激胃酸分泌，故不宜過飲。如有煙酒嗜好而確認與潰瘍的發病有關者，應即戒除。服用NSAID
抑制胃酸分泌藥治療無癥狀性潰瘍的介紹
潰瘍的愈合特別是DU的愈合與抗酸治療強度和時間成正比。堿性抗酸藥（如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復方制劑）中和胃酸（兼有一定細胞保護作用），對緩解樣疼痛癥狀有較好效果，但要促使潰瘍愈合則需大劑量多次服用才能奏效。多次服藥的不便和長期服用大劑量抗酸藥物可能帶來的不良反應限制了其應用。目前已很少單一應用抗
簡述應激性潰瘍的臨床表現
臨床上本病不嚴重時無上腹痛和其他胃部癥狀，常被忽視，明顯的癥狀是嘔血和排柏油樣便；大出血可導致休克；反復出血可導致貧血。胃十二指腸發生穿孔時即有腹部壓痛、肌緊張等腹膜炎表現。 此外必須注意有無合并的肺、腎等病變（即MODS）的表現。
簡述無癥狀性潰瘍的癥狀體征
約15％－35％消化性潰瘍患者可無任何癥狀。這部分患者多在因其他疾病作內鏡或X線鋇餐檢查時被發現，或當發生出血、穿孔等并發癥時，甚至于尸體解剖時被發現。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2受體拮抗劑維持治療中復發的潰瘍半數以上無癥狀。
關于無癥狀性潰瘍的病因分析
胃十二指腸粘膜除了經常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物和其他有害物質的侵襲。但在正常情況下，胃十二指腸粘膜能夠抵御這些侵襲因素的損害作用，維護粘膜的完整性。這是因為胃十二指腸粘膜具有一系列防御修復和修復機制，包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺
無癥狀性潰瘍的根除Hp治療
根除Hp可使大多數Hp相關性潰瘍患者完全達到治療目的。國際已對Hp相關性潰瘍的處理達成共識，即不論潰瘍初發或復發，不論活動或靜止，不論有無并發癥史，均應抗Hp治療。 1、根除Hp的治療方案 由于大多數抗菌藥物在腸內低pH環境中活性降低和不能穿透粘液層到達細菌，因此Hp感染不易根除。迄今為止，尚
關于無癥狀性潰瘍潰瘍復發的預防
Hp感染、服用NSAID、吸煙等是影響潰瘍復發的可除去的危險因素，應盡量除去；潰瘍復發頻繁時，不要忘記排除促胃液素瘤。由于極大多數消化性潰瘍是Hp相關性潰瘍，而Hp真正根除后，潰瘍的復發率可顯著降低，因此確定有無Hp感染非常重要。需要指出的是，Hp感染"根除"后，或初次檢測陰性者，仍有陽性可能。
無癥狀性潰瘍的遺傳因素的病理分析
隨著Hp在消化性潰瘍發病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰。首先，消化性潰瘍的家庭群集現象究竟是遺產因素還是環境因素起主要作用？流行病學調查顯示，Hp感染有"家庭聚集"現象，家庭成員中分離到Hp多為同一菌株，提示Hp在家庭內人與人之間傳播。因此消化性潰瘍的家庭群集現象可能主要是由于H
遺傳因素導致的兒童消化性潰瘍的介紹
遺傳因素消化性潰瘍的發病與遺傳因素密切相關。肯定與遺傳有關的消化性潰瘍是Ⅰ型多發性內分泌腺瘤癥(MEAⅠ型或稱Wermer綜合征)和Neuhauser綜合征(十二指腸潰瘍、眼球震顫和肌震顫)。多數潰瘍病可能為多基因遺傳。下列事實提示其與遺傳密切相關。 (l)家族發病傾向：慢性消化性潰瘍者親屬患
關于精神因素導致的兒童消化性潰瘍的介紹
精神因素在150年前Beaumont即精確地描述了1例胃瘺病人情緒變化對胃黏膜及其分泌的影響：興奮時黏膜充血，分泌增加，胃運動加強；精神抑郁時黏膜蒼白，分泌減少，胃運動減弱。研究也證實胃液的分泌會受情緒和生物反饋控制的影響。消化性潰瘍的精神因素學說認為，長期受到心理應激如精神創傷時，胃黏膜抵抗力