關于心臟擴張的病理生理介紹
病理及病理生理 DCM 的心臟擴大常兩倍于正常人，且均有一定程度的心肌肥厚，心臟擴張為普遍性，即各房室腔均擴張，二尖瓣和三尖瓣瓣環增大，偶爾有瓣葉邊緣增厚，因心肌及心內膜都有纖維化，故心臟外觀呈蒼白色，心腔內有附壁血栓。光鏡下，心肌纖維常明顯變粗、變性、壞死及纖維化。電鏡下，心肌細胞內肌原纖維含量減少，線粒體增大，增多，嵴斷裂或消失，肌漿網擴張，糖原增多。組織化學檢查，琥珀酸脫氫酶、膦酸酯酶和糖原不同程度減少，鈣依賴性ATP 酶、馬來酸脫氫酶、谷氨酸脫氫酶和5-核苷酸酶減少，LDH 和LDH5 升高，可能與血流動力學失代償有關。DCM 病人因心肌病變，使心臟收縮功能障礙，心排血量減少，心臟殘余血量增多，左室舒張末壓升高，心腔被動擴張，肺循環與體循環淤血，產生頑固性心力衰竭的表現。由于心腔極度擴張，房室瓣環周徑增大引起房室瓣關閉不全并產生相應的收縮期雜音。歷久，左心房、肺動脈壓力相繼升高，最后出現右心衰，心室腔擴大，心壁內張力......閱讀全文
關于心臟擴張的病理生理介紹
病理及病理生理 DCM 的心臟擴大常兩倍于正常人，且均有一定程度的心肌肥厚，心臟擴張為普遍性，即各房室腔均擴張，二尖瓣和三尖瓣瓣環增大，偶爾有瓣葉邊緣增厚，因心肌及心內膜都有纖維化，故心臟外觀呈蒼白色，心腔內有附壁血栓。光鏡下，心肌纖維常明顯變粗、變性、壞死及纖維化。電鏡下，心肌細胞內肌原纖維含
關于心臟擴張的病理變化 介紹
肉眼觀，心臟體積增大，重量增加，常超出正常人20%~50%以上，重量可達400g~750g以上。兩側心室肥大，四個心腔擴張，心尖部變薄呈鈍圓形，因心腔擴張可致二尖瓣和三尖瓣相對性關閉不全。心內膜增厚，可見附壁性血栓。 鏡下，部分心肌細胞肥大、伸長，核大濃染，可見畸形核。心內膜下及心肌間質纖維化
胃急性擴張的病理生理
胃急性擴張時，膨脹的胃囊可將小腸推向下方，使腸系膜上動脈與腸系膜拉緊，壓迫十二指腸橫部，導致胃十二指腸內容物潴留。胃壁因過度擴張而變得極薄，胃黏膜也被拉平而失去皺襞。由于胃腔內壓力增高，嚴重影響胃黏膜的血液循環，胃黏膜可出現很多小出血點及糜爛面。由于擴張的胃和十二指腸中積存了大量液體，臨床上可發
關于心臟擴張的預后介紹
擴張型心肌病的病程長短不一，發展較快者于1～2 年死亡，較慢者可存活達20 年之久，這主要取決于心臟擴大的程度、是否伴有嚴重的心律失常和難治性心力衰竭。文獻報道擴張型心肌病的自然史、病程及預后，受患者選擇、所用的診斷方法和標準、患者入選時的病期及隨訪時間等各種因素的影響，生存率或病死率不盡相同。
關于心臟擴張的 診斷介紹
根據臨床表現、輔助檢查，并排除其他常見的心臟病如風濕性、冠狀動脈粥樣硬化性、先天性、高血壓性或肺源性心臟病以及心包疾病或急性心肌炎后，方可診斷本病。可參考以下診斷標準： ①起病多緩慢，以充血性心力衰竭為主要表現； ②心界擴大，奔馬律，可出現各種心律失常； ③X 線檢查示心影擴大； ④心電
柱狀支氣管擴張的病理生理
支氣管擴張癥可為單側或雙側,大多數位于下葉,但也常發生于右肺中葉和左上肺舌葉.傳統上根據病理和X線表現將其分為圓柱狀,曲張狀或囊狀.然而,這種區分臨床價值不大.最近,病理與高分辨率及螺旋CT特征的相關已使這種分類趨于棄用. 病理上,支氣管壁顯示廣泛的炎癥性破壞,慢性炎癥,粘液栓子和纖毛脫落.鄰
關于糖尿病性心臟病的病理生理介紹
糖尿病性心臟病的病理改變特點如下： 1、 心肌毛細血管基底膜增厚達(100～110)×10-9m[一般為(63～95)×10-9m]； 2、 心肌纖維化，包括間質纖維化血管周圍纖維化和局灶性瘢痕狀纖維化3種； 3、 心肌纖維間隙有較多的PAS染色陽性物質沉著和脂質集聚，可影響心肌的順應性；
心臟壓塞的病理生理
正常時心包腔平均壓力接近于零或低于大氣壓。急性欣慰蛋白性心包炎或少量積液不致引起心包內壓力升高，故不影響血流動力學。但如液體迅速增多，心包無法伸展以適應其容量的變化，使心包內壓力急驟上升，即可引起心臟受壓，導致心室舒張期充盈受阻，并使周圍靜脈壓升高，最終使心排血量降低，血壓下降，構成急性心臟壓塞
關于心臟擴張的鑒別診斷介紹
DCM 缺乏特異性的診斷指標，診斷的確立常采取排除其他器質性心臟病，且需與以下幾種心臟病鑒別。 1.風濕性心瓣膜病 DCM 可有二尖瓣或三尖瓣關閉不全的雜音及左房擴大，易與風濕性心臟病混淆。前者心臟雜音在心力衰竭時較響，心衰控制后，雜音減輕或消失，而后者在心衰控制后，雜音反而明顯，且常伴二尖瓣
關于心臟擴張的其他治療介紹
(1)甲狀腺素：有研究報道，成人DCM 患者大多伴有亞臨床型甲狀腺病變，經用甲狀腺粉(100μg/d)后，可見左室射血分數增加，左室心肌變力效應得以改善，靜息狀態外周阻力降低和心排出量增加。甲狀腺粉還可增加β受體密度，從而改善DCM 患者伴隨的β受體下調。目前，甲狀腺粉尚處于臨床試用階段，需進一
關于心臟擴張的介入治療介紹
(1)雙心室同步起搏：近幾年，雙心室同步起搏用于頑固性心力衰竭的治療已取得令人振奮的結果。雖然雙心室同步起搏對心力衰竭原發病因及心肌病變不起作用(如心肌缺血及心肌勞損)，但可糾正心功能異常。雙心室同步起搏可恢復雙心室電及機械活動的同步化，使QRS 波明顯變窄，心室間機械延遲縮短，心室充盈時間明顯
關于心臟擴張的疾病描述介紹
擴張型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特點是以左心室(多數)或右心室有明顯擴大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收縮功能減退，以心臟擴大、心力衰竭、心律失常、栓塞為基本特征。以往曾被稱為充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率較高。約20%的DCM 患者有心肌病的
關于心臟擴張的輔助檢查介紹
1.心電圖 常顯示左心房和(或)左心室增大，但R 波異常增高較少見；可有QRS 波低電壓，多見RV6>RV5；胸前導聯常可見病理性Q 波，許多患者可出現非特異性QRS 波增寬；約1/4 病人可有房顫，約20%的患者可出現左束支傳導阻滯；除Chagas 病外右束支傳導阻滯較少見。P-R 間期延長亦
胃急性擴張的病因及病理生理
病因 胃急性擴張的病因多種多樣，通常與下列因素有關： 1.暴飲暴食由于大量進食，短時間內使胃腔過度膨脹，胃壁肌肉突然受到過度牽伸而呈現反向性麻痹。慢性消耗性疾病、營養障礙者尤易發生。 2.胃壁神經肌肉麻痹糖尿病酮癥酸中毒患者，因多伴有自主神經病變可發生胃急性擴張；肺源性心臟病、尿毒癥及肝硬
擴張性心肌炎的病理生理
研究表明，多數擴張型心肌病與病毒感染及自身免疫反應有關。業已發現，病毒性心肌炎可以演變為擴張型心肌病，在心肌炎和擴張型心肌病病人心內膜心肌活檢標本中均可發現腸道病毒基因，擴張型心肌病患者血清可檢測出多種抗心肌的自身抗體，如抗ADP/ATP載體抗體、抗β1腎上腺素能受體抗體、膽堿能受體抗體和抗肌球
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于心臟擴張的基本信息介紹
擴張型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特點是以左心室(多數)或右心室有明顯擴大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收縮功能減退，以心臟擴大、心力衰竭、心律失常、栓塞為基本特征。以往曾被稱為充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率較高。約20%的DCM 患者有心肌病的
關于心臟擴張的名詞解釋介紹
心肌病（cardiomyopathy）是一類原因不明的心肌變性，部分心肌細胞肥大，纖維組織增生的非炎癥性病變，與高血壓、冠心病、風濕性心臟病等無關。 擴張性心肌病（dilatedcardiomyopathy）是以進行性心臟肥大，心腔高度擴張和明顯的心搏出量降低為特征的一種原發性心肌病，也稱
關于心臟擴張的健康貼士介紹
營養缺乏應予以糾正，與長期飲酒有關須戒酒，治療恢復后如再飲酒復發，則更難治療。圍生期心肌病應勸其避孕或絕育，以免復發。見于克山病流行區域者可給予硒鹽醫治。提高機體免疫力，預防呼吸道感染。休息能減輕心臟負擔，促進心肌恢復。根據患者的心功能狀況，限制或避免體力和腦力勞動，以不發生癥狀為宜，但并不主張
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
高血壓性心臟病的病理生理改變介紹
1.左室肥厚（LVH） LVH是一種心肌對血壓升高的代償性改變，心肌收縮力增強以維持足夠的心排量，但時間長可引起心肌細胞肥大，肌纖維增粗，退行性變，毛細血管相對密度下降等改變。早期出現心肌重塑現象，即向心性重塑，心肌細胞肥大，但數量并不增加，排列改變，膠原纖維增多，逐步膠原累積超過20%出現纖
甲亢性心臟病的病理生理
1.甲狀腺激素對心臟的作用 ⑴甲狀腺激素對心臟的間接作用：甲亢時甲狀腺激素分泌過多，造成代謝亢進、機體耗氧量增加、產熱過多，血流動力學隨之發生明顯改變以適應高代謝狀態。可使皮膚毛細血管擴張，全身循環血容量可增加10%以上；血流速度加快，靜脈回流量增加，因而心臟負荷量大大增加。心臟長期持續性負荷
關于心臟擴張的實驗室檢查介紹
1.血清學檢查 可有紅細胞沉降率增加、球蛋白異常，偶有心肌酶活性增強。考慮到DCM 可由心肌炎演變而來。 2.抗心肌抗體和病毒檢測非常必要，可能檢測出多種抗心肌自身抗體；病毒滴度的連續測定有助于病毒性心肌炎的診斷。 3.外周血嗜酸性粒細胞增加時應進一步檢查有無系統性變態反應性疾病存在，因為這