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近期在新英格蘭雜志上發表的一篇文章1對這類白血病的分子機制進行的深入研究。作者對27例慢性中性粒細胞白血病以及非典型CML骨髓或血液樣本進行了部分基因定向高深度測序，分析基因突變的情況，發現一個基因CSF3R的突變在這個類群病人中尤其常見。 許多白血病的致病機制尚不清楚，其中慢性中性粒細胞白血病(Chronic Neutrophilic leukemia)及非典型慢性髓性白血病(BCR-ABL1-negative atypical Chronic Myeloid Leukemia)的診斷通常僅僅基于粒細胞的惡性增殖，以不含有其他白血病的基因標記作為診斷標準，而缺乏對其本身驅動基因的認識。 近期在新英格蘭雜志上發表的一篇文章1對這類白血病的分子機制進行的深入研究。作者對27例慢性中性粒細胞白血病以及非典型CML骨髓或血液樣本進行了部分基因定向高深度測序，分析基因突變的情況，發現一個基因CSF3R的突變在這個......閱讀全文
DNA倍體分析及細胞周期分析 在細胞周期內,DNA含量隨細胞內時相發生周期性變化,正常情況下,大多數細胞處于休止期(Go), G1期細胞雖有DNA合成，但DNA含量仍為2N，為二倍體細胞,；處于活躍的DNA合成期(S期)的細胞DNA含量為2N-4N；正經歷細胞分裂(G2/M期)的細胞
4．雜合型白血病 真正的雙系列表型白血病是伴有t(9;22)或有11q23 MLL（myeloid/lymphoid or mixed lineage leukemia髓/淋系或混合性白血病）基因重排的病人，以往報道
白血病是一類造血干細胞惡性克隆性疾病。克隆性白血病細胞因為增殖失控、分化障礙、凋亡受阻等機制在骨髓和其他造血組織中大量增殖累積，并浸潤其他組織和器官，同時正常造血受抑制。臨床可見不同程度的貧血、出血、感染發熱以及肝、脾、淋巴結腫大和骨骼疼痛。據報道，我國各地區白血病的發病率在各種腫瘤中占第六位。
2．癌基因的激活癌基因可以通過多種方式被激活而過度表達。 （1)突變激活：體細胞內的原癌基因可以因點突變而成為癌基因，產生異常的基因產物；也可由于點突變使基因擺脫正常的調控而過度表達。因此，突變激活又稱為激活的質變模式（qualitative model)。例如在
一、體細胞突變 腫瘤可以看作是在個體遺傳素質的基礎上，尤其是在個體對腫瘤的遺傳易感性基礎上，致癌因子引起細胞遺傳物質結構或功能異常的結果。這種異常大多數不是由生殖細胞遺傳得來，而是在體細胞中新發生的基因突變所致。發生突變的癌前細胞在一些促癌因素的作用下發展為腫瘤。因此，有
大家看世界衛生組織對惡性血液病的分類，可以了解惡性血液病很復雜，診斷要注意，因為錯誤的診斷會導致錯誤治療，延誤病情，甚至失去治療機會。 世界衛生組織（WHO）對惡性造血/淋巴系統疾病分類一覽表(2008) 1. 骨髓增殖性腫瘤（MPN）（1）BCR-AB
1.原始細胞就是白血病細胞。原始細胞增多是急性白血病或白血病前期（骨髓增生異常綜合征,MDS）的重要特征。世界衛生組織的標準為：當白血病原始細胞大于或等于20%（急性淋巴細胞白血病>25%)可診斷為急性白血病，5-20%診斷為原始細胞增多性難治性貧血（MDS-RAEB)。原始細胞不等于白血病細
血液分子生物學檢驗技術主要包括PCR技術、DNA測序技術、限制性片段長度多態性（RFLP）、轉基因技術及基因芯片（DNA-chip）技術等分子生物學技術。目前這些技術已應用于血液病基因分析、基因診斷、白血病分型、指導治療、判斷預后和微小殘留病檢測等方面。 （1）核酸分子雜交技術原理和方法 1）So
血液分子生物學檢驗技術主要包括PCR技術、DNA測序技術、限制性片段長度多態性（RFLP）、轉基因技術及基因芯片（DNA-chip）技術等分子生物學技術。目前這些技術已應用于血液病基因分析、基因診斷、白血病分型、指導治療、判斷預后和微小殘留病檢測等方面。（1）核酸分子雜交技術原理和方法1）South
白血病初診時，通過全自動血細胞分析儀對患者體內的白血病檢測數量為1012～1013。誘導治療緩解后，雖然骨髓常規檢查時顯微鏡下已經看不到白血病細胞了，但患者體內的白血病細胞仍然有108～109，這就是微小殘留白血病（minimal residual disease, MRD）。所以白血病
曾經，患上白血病就好像患了絕癥一樣。然而隨著科學和醫療器械技術水平的不斷進步，白血病已經不是什么不治之癥。但在白血病的診斷和治療當中，利用血細胞分析儀對微小殘留白血病（MRD）就有著舉足輕重的作用。 白血病初診時，患者體內的白血病數量為1012～1013。誘導治療
曾經，患上白血病就好像患了絕癥一樣。然而隨著科學和醫療器械技術水平的不斷進步，白血病已經不是什么不治之癥。但在白血病的診斷和治療當中，利用血細胞分析儀對微小殘留白血病（MRD）就有著舉足輕重的作用。 白血病初診時，患者體內的白血病數量為1012～1013。誘導治療
近10年來，現代分子生物學技術越來越廣泛地被用于人類疾病研究的諸領域，為了解病理狀態下基因組DNA的變化積累了新資料。目前認為，人類基因組并非人們想像的那樣穩定，諸如基因重排、擴增、缺失，突變和DNA甲基化類型改變等時有發生，這些改變對于基因表達和調控，以及疾病過程的發展與轉歸等方面均具有重要意義。
BRD4抑制劑是當前進入臨床試驗評估的最有前景的癌癥治療新藥之一。在發表于《自然》（Nature）雜志上的一項研究中，來自奧地利分子病理學研究所(IMP)和維也納Boehringer Ingelheim生物制藥公司的一個研究人員小組，揭示出了白血病可以逃避BRD4致命抑制效應的機制。了解這一適應
惡性腫瘤是自主持續生長的異常組織塊，是危害人類生命健康的最嚴重的疾病之一（每年的發病人數在上千萬）。腫瘤已被作為一種細胞周期異常性疾病（cell cycle disease），腫瘤的基本特征是細胞的失控性生長，包括細胞的死亡（凋亡）的減少或增殖的增加，以及細胞的去分化等多個細胞生命活動，它們
細胞凋亡又稱程序性細胞死亡（PCD）,是細胞衰老自然死亡的主要方式之一，在機體中承擔著重要的調控作用。它不僅在維持細胞群體數量的穩定、胚胎發育和免疫系統的克隆選擇方面，而且在腫瘤發生、發展、抗腫瘤藥物的治療等方面具有十分重要的作用。細胞凋亡是由基因編程控制的細胞主動參與的自殺過程沒事一種生理性調節機
一直以來，科學家們在研究某個基因的功能時無非就只有兩種方法，要么就是敲除這個基因，或者下調其表達量，要么就是提高其表達量。在20世紀90年代發現的RNA干擾技術又給科學家們提供了一條新的研究基因功能的途徑，RNA干擾技術可以通過小RNA分子(small RNA molecule)與目標m
支鏈氨基酸（branched-chain amino acids， BCAAs）是維系包括侵襲性白血病細胞在內的所有細胞生長的原材料。BCAT1蛋白可以激活BCAAs的新陳代謝， 從而促進癌細胞生長。 相關參考文獻曾報道過，BCAT能分解大多數健康組織內的BCAAs。這項以穩定同位素示蹤實驗和
造血干細胞移植是目前可根治白血病的主要方法，美國的基因療法為治療白血病提供了新的希望。 美國賓夕法尼亞大學的研究人員8月10日發表報告說，他們利用基因療法治療白血病的臨床試驗取得了突破性進展：經過第一階段臨床試驗，作為志愿者接受治療的3名晚期慢性淋巴細胞白血病患者中，兩人體內的白血病細胞完全
感謝張教授接受我們這次的專訪，我們知道最近這一兩年對CAR-T的研究特別的熱，患者們也特別關注這塊的一些新的進展，我們這次專訪想請您來講解一下關于CAR-T在白血病以及和淋巴瘤方面的一些應用的一個情況。 Q1:CAR-T的原理是什么？ Z（張隆基教授）:CAR-T它是基因修改T細胞的治療方案
身為研究白血病的醫師，盧卡斯·沃特曼(Lukas Wartman)一度對自己患有的白血病一籌莫展。 與許多患者一樣，這個美國年輕人嘗試過一切傳統的治療方法。他進行了骨髓移植，反復接受化療，卻始終沒能打敗癌細胞。生命危在旦夕之際，他的同事毅然決定出手相助。他們所做的，并不是簡單的募捐，而是為
近年來對于白血病的治療已有了很大的突破，積極的化療，放療，骨髓或外周血干細胞移植等聯合治療手段，可使半數以上患者生存延長，少數還不能得到臨床痊愈。但是急性白血病的治療臨床病情達到完全緩解后體內仍可有微量的白血病細胞殘留，一般為108~109或更少，憑借血片或骨髓片細胞形態學方法無法檢測到
CAR-T(Chimeric Antigen Receptor T-Cell Immunotherapy)，即嵌合抗原受體T細胞免疫療法。該療法是一種出現了很多年但近幾年才被改良使用到臨床中的新型細胞療法。在急性白血病和非霍奇金淋巴瘤的治療上有著顯著的療效，被認為是最有前景的腫瘤治療方式之一。正
基因治療（genetherapy）：指用（正常或野生型）基因導入人體的細胞，使其發揮生物學效應，從而達到治療疾病目的的技術方法。 基因治療是隨著20世紀七八十年代DNA重組技術、基因克隆技術等的成熟而發展起來的最具革命性的醫療技術之一，它是以改變人的遺傳物質為基礎的生物醫學治療手段，在重大
基因治療（genetherapy）：指用（正常或野生型）基因導入人體的細胞，使其發揮生物學效應，從而達到治療疾病目的的技術方法。 基因治療是隨著20世紀七八十年代DNA重組技術、基因克隆技術等的成熟而發展起來的最具革命性的醫療技術之一，它是以改變人的遺傳物質為基礎的生物醫學治療手段，在重大
上一期為大家介紹了過去一年里CRISPR技術在動物造模及單堿基技術方面取得的重大突破。本期繼續為大家從功能基因組篩選、細胞譜系示蹤及疾病診斷方面談談CRISPR-Cas系統的技術運用。 一、大規模基因功能的篩選 盡管測序和基因組編輯技術取得了重大進展，但是解析復雜的基
上一期為大家介紹了過去一年里CRISPR技術在動物造模及單堿基技術方面取得的重大突破。本期繼續為大家從功能基因組篩選、細胞譜系示蹤及疾病診斷方面談談CRISPR-Cas系統的技術運用。 一、大規模基因功能的篩選 盡管測序和基因組編輯技術取得了重大進展，但是解析復雜的基因型-表型關系仍
人類基因組中約有2萬個基因，并非所有基因在全部細胞中總是能獲得利用。在任何一個特定時刻，細胞都只將其約一半的基因轉變為蛋白質。在這些活化基因中，大約75%的受到 “RNA聚合酶停頓”過程的調控。這一重要的基因調控形式發生于轉錄酶停頓于基因的起始端時。就像比賽開始之時的賽跑者，這一分子機器做好了出
近日，科學家在美國華盛頓聚集，參加一場專注于基因治療的年度會議。基因治療是一個長期處于掙扎中的領域，最近因在小型臨床試驗中取得的一系列頗有前景的成果而重新贏得尊敬。如今，很多人相信，一種名為CRISPR的強大的新基因編輯技術，將加入到勢頭越來越猛的基因治療大軍中。 不過，CRISPR真的作好準
曾慶平 有很多非專業或跨專業人士對于人類為何數十年攻克不了艾滋病難題感到迷惑不解，那是因為他們不太了解艾滋病毒致病的“特洛伊木馬”機制。 艾滋病毒之所以能“摧毀”人類的免疫系統，是因為它們專門感染并殺死免疫細胞。不過，只要它們在免疫細胞內復制并產生新的病毒，人體都能立即識別它們并設法