簡述急性感染后腎小球腎炎的發病機制
von Pirquet最早提出,APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致,此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究,但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者,因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免疫復合物沉積于腎小球并激活補體； （2）鏈球菌片段與腎臟結構之間的分子模擬機制； （3）正常的腎臟結構的改變引發的自身免疫反應； （4）鏈球菌相關的腎小球纖溶酶活性。......閱讀全文
簡述急性感染后腎小球腎炎的發病機制
von Pirquet最早提出,APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致,此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究,但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者,因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
急性腎小球腎炎的發病機制簡述
①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體復合物沉積于腎小球基底膜，激活補體導致腎小球基底膜損傷； ②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有共同的抗原決定簇，導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。 免疫性 感染A族鏈球菌后，機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。 抗鏈球菌M蛋白抗體于鏈
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的發病機制
目前認為本病系感染后的免疫反應引起，理由如下。1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發病，符合一般免疫反應的出現期。2.在急性腎小球腎炎的發病早期，即可出現血清總補體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補體值，發現濃度均有下降，但其后C3、C5降低更
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的發病機制及病理改變
發病機制 目前認為本病系感染后的免疫反應引起，理由如下。1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發病，符合一般免疫反應的出現期。2.在急性腎小球腎炎的發病早期，即可出現血清總補體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補體值，發現濃度均有下降，但其后C3
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的病因學及發病機制
病因學 本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下： ①本病常在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染后發生，其發作季節與鏈球菌感染流行季節一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。 ②病人血中抗鏈球菌溶血素“O”抗體（抗O抗體）滴定度增高。
簡述急性感染后腎小球腎炎的臨床表現
兒童APSGN發病的中位年齡為6-8歲；2歲以下罕見。但也有學者報道了一例14個月大的嬰兒患病,說明APSGN可發生于任何年齡。嬰幼兒發病率低的原因是由于鏈球菌性咽炎的發生率低及免疫系統發育不完善導致免疫復合物形成率低有關。男性發病率是女性的2倍,其原因尚不清楚。 APSGN是由A組β溶血性鏈
補體活化對急性感染后腎小球腎炎的發病影響
血清補體檢查及腎小球免疫熒光沉積類型說明旁路途徑的C3活化在APSGN中占優勢。典型的免疫沉積為IgG、C3、備解素和C5。這些沉積均不包含經典途徑的成分C1q和C4。C5b-9（膜攻擊復合物）及其調節蛋白（S蛋白）,代表著補體活化的最終產物,定位于C3的分布區域,說明補體是在原位活化而不是在循
關于急性感染后腎小球腎炎的發病率的介紹
盡管常有關于APIGN的報道,但因其常呈自限性病程,且常為感染的系統癥狀所掩蓋,APIGN的確切發病率很難確定。事實上,在過去的幾十年中APSGN的發病率在不斷下降。中歐國家的APSGN幾乎已經消失,僅相對多見于老年人,尤其是酗酒和吸毒等體質較弱的人群。意大利的腎活檢數據顯示,60歲以上的老年人
免疫復合物對急性感染后腎小球腎炎發病的影響
APIGN的基本發病機制是免疫復合物在腎小球的沉積,這種沉積類似于兔子急性血清病模型。然而,細胞免疫,尤其是遲發型超敏反應導致的巨噬細胞浸潤,不能完全排除在外。此外,細胞免疫與天然免疫及體液免疫的相互作用,在胞內病毒和寄生蟲感染引起的腎小球腎炎中起著重要作用。 67%的APSGN患者可通過C1
急性感染后腎小球腎炎的簡介
急性感染后腎小球腎炎（acute post-infectious glomerulonephritis, APIGN）是指由不同病原微生物感染導致的一組腎小球疾病,其中最主要的是急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（acute poststreptococcalglomerulonephritis, AP