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腫瘤性骨軟化癥（tumor-induced osteomalacia，TIO）是一種臨床罕見的伴瘤綜合征，由McCance于1947年首次報道，至今全世界報道300余例，因腫瘤細胞分泌調磷因子（主要為成纖維細胞生長因子23，fibroblast growth factor23，FGF23），導致腎小管磷重吸收障礙，血磷降低，骨礦化不全。 TIO在臨床上主要表現為骨痛肌無力骨折甚至活動受限實驗室檢查表現為低血磷，腎排磷增加，腎小管磷重吸收率下降，血活性維生素D水平正常或降低，X線表現為普遍性骨質疏松或假骨折該病起病隱匿，從開始出現癥狀到確診時間長，病程可為1.5～28年，造成患者反復住院，生活質量差，醫療費用高。腫瘤細胞多為間葉來源，良性者居多，可有遠處轉移的惡性表現，手術切除后恢復良好，若能早期診斷，早期發現腫瘤病灶，可減少住院頻率及醫療費用，有助于提高生活質量，現報道1例TIO患者的臨床......閱讀全文
腫瘤性骨軟化癥（tumor-induced?osteomalacia，TIO）是一種臨床罕見的伴瘤綜合征，由McCance于1947年首次報道，至今全世界報道300余例，因腫瘤細胞分泌調磷因子（主要為成纖維細胞生長因子23，fibroblast?growth?factor23，FGF23），導致腎小
臨床資料患者，男，58 歲，因“反復腰背部疼痛2 年余，雙下肢乏力1 年余，加重6 月”于2016 年5 月16 日入院。患者2 年前無明顯誘因出現腰背部疼痛伴有下墜感，四肢乏力，當時未予重視，后腰背痛與四肢乏力癥狀進行性加重，無法行走，需輪椅代步，生活無法自理。先后于當地醫院抗骨質疏松治療
腫瘤相關性骨軟化癥（TIO）是臨床上一種罕見的副瘤綜合征，主要由于磷酸鹽尿性間葉腫瘤（PMT）分泌的成纖維生長因子-23（FGF-23）導致腎磷排出顯著增加，進而引起血磷降低，骨礦化不全。TIO患者臨床表現以不明原因的進行性骨痛、肌無力、病理性骨折、活動障礙、身材短縮為主，實驗室檢查可有FGF-23
討論TIO是一種主要由腫瘤分泌FGF-23引起磷代謝異常造成的獲得性低磷性骨軟化癥。本例患者以低磷血癥、骨軟化、骨痛、肢體無力及活動障礙為主要表現，腫瘤體積小、進展緩慢，病理提示不典型梭型細胞，結合患者病情符合磷酸鹽尿性間葉腫瘤（PMT），術后第4d血磷即恢復正常，故最終確診為“低磷性骨軟化（腫瘤性
?患者女性，53歲，因“發現右下頜腫物1周”于2016年10月17日入院。4年前無明顯誘因出現乏力、多發骨痛、多部位骨關節僵硬感，就診當地診所診斷為骨質疏松，予以口服鈣片，癥狀未見明顯改善。近1年患者全身癥狀持續加重，平地行走及肢體活動困難，曾從坐位站起時跌倒致髖部骨折。2016年6月起就診北醫三院
Ultragenyx制藥公司與合作伙伴協和麒麟(Kyowa Kirin)近日聯合宣布，美國食品和藥物管理局（FDA）已受理Crysvita（burosumab）的補充生物制品許可申請（sBLA）并授予了優先審查。該sBLA尋求批準Crysvita一個新的適應癥，用于治療與不能根治性切除或定位的磷
臨床資料患者，女，53歲。因左膝關節疼痛3個月，加重伴活動受限1d于2014年6月入院。曾行垂體瘤切除手術，有磺胺類藥物過敏史，家族人員中沒有類似疾病。體格檢查：左膝關節被動半屈曲位，左膝關節外側上端腫脹明顯，局部皮膚隆起，壓痛明顯，皮溫不高。左膝浮髕征陰性，研磨試驗、側方應力實驗因疼痛拒查。左足趾
患者男，22歲，主因進行性肢端肥大6年、雙膝關節疼痛1年余入院。患者于6年前無明顯誘因出現四肢末端進行性增粗增大，伴有皮膚增厚，面容改變，額紋增大增深。4年前曾就診外院，給予非甾體類抗炎藥治療，效果不明顯。1年前患者逐漸出現雙膝關節疼痛，蹲下、起立等體位改變時雙膝關節疼痛加重。患者不規律服用非甾體類
患者男，50歲，因右下肢腫脹變硬1年于2015年7月至 廣州軍區醫院皮膚科就診。2014年患者無明顯誘因右臀部 至大腿、小腿脛前逐漸出現暗紅斑，皮膚腫脹變硬。曾診斷 為淋巴水腫，給予邁之靈、胰激肽原酶腸溶片治療，無改善。 發病以來無發熱、肌痛、盜汗，體重無明顯改變。既往史、家 族史無特殊，無手術、外
病史患者男，50歲。患者因“突發胸痛4余天”入院。患者無發熱、盜汗，無聲音嘶啞，無咳痰，無面部及雙下肢腫脹。門診以“左前上縱膈腫瘤”收入院。患者自發病以來，飲食睡眠可，大小便正常，體重較前無明顯減輕。既往高血壓病史1年，否認其他傳染病史。專科查體：胸廓對稱，雙側呼吸動度均等，胸壁無明顯壓痛及腫塊，雙