鞣花酸可抑制乳腺癌細胞生長
石榴、越橘、樹莓等水果中富含的鞣花酸能顯著抑制人類乳腺癌細胞生長，促進癌細胞凋亡。由哈爾濱醫科大學第四附屬醫院劉明教授等人完成的科研項目《鞣花酸通過TGF-β/Smads通路抑制乳腺癌細胞生長的機制》為果蔬預防乳腺癌提供了重要的理論依據。劉明圍繞水果抗癌的系列研究課題曾多次獲國家自然科學基金等支持，近日又獲該省杰出青年基金資助。 在此項研究中，課題組嘗試將石榴、越橘、樹莓等水果中的鞣花酸與乳腺癌細胞混合培養，發現前者能夠顯著抑制后者的生長。觀察結果表明，隨著鞣花酸濃度的逐步增加，其抑制乳腺癌細胞生長的作用也隨之增強。5微克/毫升~30微克/毫升的鞣花酸對乳腺癌細胞系MCF-7的抑制率呈逐步上升的趨勢，最高抑制率可達90%。 微陣列基因芯片實驗結果也顯示，鞣花酸作用于乳腺癌細胞后，可使SMAD3基因的表達顯著增強，使細胞周期調控蛋白的表達發生變化，包括P21表達升高，細胞周期依賴蛋白E表達降低，最終導致Rb蛋白的低磷酸化，......閱讀全文
FASEB：乳腺癌細胞如何擴散
90％以上的癌癥相關死亡是由于癌細胞的擴散，也即腫瘤細胞從原發腫瘤部位到身體的其它區域。一項新的研究已經確定了是怎樣的重要基因有助于癌細胞擺脫原發腫瘤，轉移到其他部位。 通常涉及胚胎發育的調控基因能夠觸發細胞轉化為更具移動功能的細胞類型。新的研究分析了這一基因SNAIL的下游信號通路，用于識別
“餓死”乳腺癌細胞的方法找到
當快速生長的乳腺癌細胞耗盡谷氨酰胺時，它們會轉向另一條供應線。PHGDH（綠色）是該代謝途徑中的關鍵酶。當乳腺癌細胞中的谷氨酰胺和PHGDH同時耗盡時，它們的生長就會受到阻礙。圖片來源：冷泉港實驗室美國冷泉港實驗室研究人員找到了一種方法，可剝奪癌細胞的重要營養物質及其備用供應。在對乳腺癌細胞、患者衍
“餓死”乳腺癌細胞的方法找到
當快速生長的乳腺癌細胞耗盡谷氨酰胺時，它們會轉向另一條供應線。PHGDH（綠色）是該代謝途徑中的關鍵酶。當乳腺癌細胞中的谷氨酰胺和PHGDH同時耗盡時，它們的生長就會受到阻礙。圖片來源：冷泉港實驗室 美國冷泉港實驗室研究人員找到了一種方法，可剝奪癌細胞的重要營養物質及其備用供應。在對乳腺癌細胞、患
eLife繪制最完整癌細胞周期基因表達圖
失控性的細胞生長與分裂是癌癥的一個標志。現在由鄧迪大學領導的一項研究對人類細胞分裂時的基因活性進行了迄今為止最完整的描述。 研究人員設法收集了當癌細胞通過細胞周期時，6000多種基因編碼的蛋白質分子的行為細節數據。研究小組采用先進的技術和數據分析研究了癌細胞中的基因隨時間推移運作的機制。并
乳腺癌細胞與基因關系圖譜繪出
英國研究人員日前在美國《基因組研究》雜志上報告說，他們繪制出可清晰展示乳腺癌細胞形態與基因之間關系的圖譜，未來有望幫助醫生更準確地選擇治療方案，提升治療乳腺癌的效果。 英國癌癥研究所的研究人員利用大數據技術，分析了大量圖片展示的超過30萬個乳腺癌細胞的細胞形態，以及超過2.8萬個基因的數據，繪
拿走乳腺癌細胞的“保護傘”
腫瘤細胞經常運用不同的途徑，使它們能在有毒化療藥物存在的情況下仍然存活。日前，哈佛醫學院和貝斯以色列女執事醫療中心(Beth-Isreal Deaconess Medical Center)的研究人員發現了一種方法，可以阻斷腫瘤細胞用來逃避常規化療藥物作用的途徑之一。該方法與常規化療藥物聯合使用
轉移乳腺癌細胞休眠不死之謎破解
?? 根據英國《自然·通訊》雜志22日發表的一項癌癥學研究，美國國家癌癥研究所的科學家團隊通過3D模型分析發現：乳腺癌細胞轉移至其他器官并保持休眠狀態后，是通過自噬機制確保自身可以長期存活的。 乳腺癌已成為當前社會的重大公共衛生問題。實際上乳腺并不是維持人體生命活動的重要器官，原位乳腺癌也并不致
鞣花酸可抑制乳腺癌細胞生長
石榴、越橘、樹莓等水果中富含的鞣花酸能顯著抑制人類乳腺癌細胞生長，促進癌細胞凋亡。由哈爾濱醫科大學第四附屬醫院劉明教授等人完成的科研項目《鞣花酸通過TGF-β/Smads通路抑制乳腺癌細胞生長的機制》為果蔬預防乳腺癌提供了重要的理論依據。劉明圍繞水果抗癌的系列研究課題曾多次獲國家自然科學基金等支持，
哪些組織或細胞適合用于細胞周期分析實驗？
以下組織或細胞常用于細胞周期分析實驗：腫瘤組織細胞：例如乳腺癌細胞、肺癌細胞、結腸癌細胞等，研究腫瘤細胞的異常增殖和細胞周期調控機制。體外培養的細胞系：如 HeLa 細胞（宮頸癌細胞系）、HepG2 細胞（肝癌細胞系）、MCF-7 細胞（乳腺癌細胞系）等，這些細胞系具有穩定的生長特性和易于操作的優點
－再談“餓死“乳腺癌細胞，探討防治新策略
“餓死”癌細胞最初源于清華大學顏寧教授及其課題組，在《自然》雜志上發表了一篇揭示人GLUT1晶體結構的研究論文，受到國內外學術界的廣泛關注。徐兵河教授認為，該研究具有重要的理論意義，“我們人體的血管好比管道，轉運葡萄糖蛋白好比水泵，把細胞外的營養送到細胞內。顏寧教授的研究揭示了水泵的結構，潛在的
可殺死三陰性乳腺癌細胞的病毒
根據賓夕法尼亞州大學醫學院的研究人員報道，一種不引起疾病的病毒，可殺死三陰性乳腺癌細胞，并殺死由小鼠中由這些細胞發展起來的腫瘤。了解這種病毒如何殺死腫瘤，可能會帶來新的乳腺癌治療方法。 腺相關病毒2型（AAV2）可感染人類，但是不會引起疾病。在以前的研究中，研究人員檢測了這種病毒對各種侵襲程度
RNAi篩選抓住乳腺癌致癌性的關鍵“毒瘤”
在一項最新研究中，科學家們發現USP21酶可以保護蛋白質FOXM1，后者與基底樣乳腺癌發生，轉移和患者預后不良有著密切的關聯。 基底樣乳腺癌（basal-like breast cancer，BLBC）是乳腺癌中最具攻擊性和難以治療的亞型，而且這種疾病與三陰性分類有很大程度上重疊，迫切需要新的
昆明動物所證實Hippo信號通路促進三陰性乳腺癌的機制
乳腺癌是女性發病率最高的惡性腫瘤。根據分子分型分為：luminal A型（ER+ , PR+ , Her-2+/ -, ki-6714%）, HER-2過表達型（ER , PR-, Her-2+) 和三陰性乳腺癌(ER -, PR -, HER-2 TNBC）四種類型。其中，TNBC由于缺乏內分
Cell－Cycle：乳腺癌細胞耐藥性的分子機理
近日，來自Norris Cotton綜合癌癥研究中心的研究人員通過研究開發了一種治療ERBB2（人類表皮生長因子受體II）陽性乳腺癌的新型療法，該類乳腺癌通常會對療法產生強烈的耐藥性，相關研究刊登于國際雜志Cell Cycle上，該研究為揭示新型的癌癥耐藥機制提供了一定的線索。 研究者Kuro
乳腺癌細胞早在胎兒細胞期就已“埋下伏筆”
1874年，意大利外科醫生Francesco Durante用顯微鏡觀察到惡性腫瘤細胞和癌癥起源的胚胎細胞之間具有相似之處。一個多世紀后，Salk研究所的科學家們發現了這種相似之處的原因：人類基底細胞樣乳腺癌細胞與胚胎乳腺干細胞具有相同的特征，后者是哺乳動物乳腺中所有細胞類型的祖細胞。 P
新成像技術！揭示乳腺癌前癌細胞發展過程
沃爾特和伊麗莎霍爾醫學研究所的研究人員開發了一種新的成像技術，可以看到腫瘤內癌細胞進化的關鍵步驟，這可能揭示乳腺癌如何逃避治療。利用乳腺癌的實驗室模型，研究人員能夠以以前無法達到的高分辨率從三維角度觀察腫瘤。這揭示了癌細胞是如何從乳腺導管的癌前細胞發育而來的，以及隨著時間的推移腫瘤中發生的變化。
細胞，基因結合療法有效阻止乳腺癌細胞進入大腦
UCLA科學家成功運用細胞療法和基因療法相結合的方式在小鼠模型中開發出一種針對轉移性乳腺癌的有效治療方法。該研究發表在8月1日的Clinical Cancer Researc雜志上。 乳腺癌是女性中最常見的癌癥。而癌細胞轉移是導致死亡的重要原因。由于種種原因測量癌細胞的轉移率是非常困難
昆明動物所揭示乳腺癌細胞增殖的分子機制
乳腺癌是一種嚴重危害女性身心健康的常見腫瘤，其中以ER/PR/HER2三陰性的乳腺癌惡性程度最高，至今缺乏靶向治療的藥物。 中國科學院昆明動物研究所陳策實研究員領導的腫瘤生物學實驗室通過多年研究證實，KLF5在三陰性乳腺癌中高表達并促進腫瘤的增殖，是三陰性乳腺癌一個潛在治療靶點。一般認為，
乳腺癌細胞早在胎兒細胞期就已“埋下伏筆”
1874年，意大利外科醫生Francesco Durante用顯微鏡觀察到惡性腫瘤細胞和癌癥起源的胚胎細胞之間具有相似之處。一個多世紀后，Salk研究所的科學家們發現了這種相似之處的原因：人類基底細胞樣乳腺癌細胞與胚胎乳腺干細胞具有相同的特征，后者是哺乳動物乳腺中所有細胞類型的祖細胞。 乳
如何促進4T1小鼠乳腺癌細胞貼壁
如何促進4T1小鼠乳腺癌細胞貼壁1. 適度消化細胞：HepG-2、A549、Hela、SGC-7901幾種癌細胞處理時間可適當放長，一般處理5-6min，C2C12、COS-7、NIH-3T3比較容易脫落，2min足矣，P19Cl6和293細胞貼壁不緊，可在PBS漂洗后，直接換新鮮培養基打散。2.
小蜜蜂立大功！蜂毒100％殺死乳腺癌細胞！
蜂毒肽（Melitten）是目前人類所知抗炎性最強的物質之一，亦具有抑菌、抗輻射、抗病毒等作用，近年來，有許多研究報道了其抗癌作用。近期，有一項新的研究證實，蜜蜂毒液會迅速破壞三陰乳腺癌腫瘤和HER2富集乳腺癌細胞。特定濃度的蜜蜂毒液可以誘導100％的癌細胞死亡，而對正常細胞的影響卻很小。 該
今日獲優先審評資格的乳腺癌新藥—禮來
禮來公司（Eli Lilly and Company）今日宣布，美國FDA已經接受其關于abemaciclib的新藥申請，并授予它優先審評資格。該新藥申請包括兩項適應癥：曾接受過內分泌治療和化療的激素受體陽性（HR+）、人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）的晚期乳腺癌，以及在接受內分泌治療后
Cancer－Res：科學家解析ER陽性乳腺癌如何抵抗靶向抑制劑
近日，來自英國和西班牙等國家的科學家們深入探討了雌激素受體陽性乳腺癌抵抗CDK4/6細胞周期激酶的小分子抑制劑的機制，同時提出了解決藥物抵抗問題的聯合治療方法。相關研究結果發表在國際學術期刊cancer research上。 CDK4/6細胞周期激酶的小分子抑制劑已經在雌激素受體陽性的轉移性乳
研究發現乳腺癌細胞“劫持”健康干細胞的信號通路
新研究稱乳腺癌細胞能夠劫持健康干細胞分化成為不同類型細胞的信號通路。該研究為開發針對疑難性乳腺癌的治療手段提供了理論依據。該研究所由歐洲癌癥干細胞研究所的Matt Smalley博士領導完成的。 Smalley博士稱，現代理論認為癌細胞和正常成體干細胞有很多的相似之處。對成體干細胞的機
震驚！乳腺癌細胞早在胎兒細胞期就已“埋下伏筆”
Pictured is mammary tissue of a developing mouse embryo at day 18, with cells that express both luminal protein (red) and basal protein (green). Cel
Cell重磅！惡性乳腺癌在化療之前就存在耐藥癌細胞！
對接受化療的乳腺癌病人進行了單細胞測序； 病人在治療中表現出克隆持久性或者消退； 病人通過治療前預先存在的基因突變的適應性選擇獲得了耐藥性； 化療導致耐藥信號的轉錄重編程。圖片來源：Cell 三陰性乳腺癌（TNBC）是一種常對化療產生耐藥性的惡性乳腺癌。一個長久未解決的問題是這種耐藥性是
催眠大師重現江湖，乳腺癌藥物開啟癌細胞的睡眠模式
乳腺癌作為女性的第一大癌癥殺手，每年會奪走數百萬女性的生命。目前，乳腺癌的病因尚未完全弄清楚，當下治療乳腺癌的常規手段除了切除雙乳外，就是通過藥物進行靶向治療。近日，倫敦帝國理工學院的科學家發現，乳腺癌藥物會迫使一些癌細胞進入“睡眠模式”。 這意味著，癌細胞在初步的治療中可能開啟睡眠模式，當它
FASEB－J：一個基因可幫助乳腺癌細胞擴散
超過90%的癌癥相關死亡是由原發腫瘤部位的癌細胞擴散至身體其他部分而引起的。最近一項新研究發現，一個重要的基因可幫助癌細胞掙脫原發腫瘤。 這項新研究表明，一個通常參與胚胎發育調控的基因（稱為SNAIL），可以引發細胞轉化為可以傳播的更靈活類型，而無需考慮限制轉移的正常生物學控制。 SNAIL
PLoS－Med：新技術幫助鑒別惡性乳腺癌細胞顯成效
發表于PLoS Medicine上的一項最新研究顯示，利用一種分析動物和植物的生態學檢測方法就可以對復雜多樣化的乳腺癌進行鑒定，尤其是那些進展性及致死性的乳腺癌；這種檢測方法可以用于臨床中來評估乳腺癌患者疾病的惡性程度，并且幫助制定合適的療法。 來自英國倫敦癌癥研究院(Th
根除癌細胞！無復發、無轉移的乳腺癌新藥重磅出爐
乳腺癌，女性頭號健康殺手，在全球女性中的發病率和死亡率均列惡性腫瘤第一位。在乳腺癌患者中，約75%患有雌激素受體α(estrogen receptorα，ERα)陽性乳腺癌，這類癌癥目前不可治愈，即使已經有內分泌療法降低其復發率與死亡率，也仍有部分腫瘤細胞有機會存活下來，從而導致原發性腫瘤出現新