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低磷性骨軟化癥是以低磷血癥和活性維生素D合成不足造成的以骨骼礦化不良為特征的一種疾病，主要包括X連鎖低磷性佝僂病、常染色體顯性低磷性佝僂病、腫瘤相關性低磷性骨軟化癥(TIO)3型。腫瘤源性低磷骨軟化癥臨床少見，2014年6月5日本院收治1例海綿狀血管瘤所致TIO，經手術治療癥狀明顯好轉，經文獻檢索，在國內尚屬首次報道。現報告如下。病例資料患者，男，49歲。因體檢發現顱內占位3年余，發現病變增大1個月余于2014年6月5日入院。患者4年前無明顯誘因出現全身多處疼痛漸加重伴行走困難。疼痛以軀干、背部、雙肋部為主，全身乏力，坐起、翻身、行走均因會加重全身疼痛而困難，長期自服止痛藥(雙氯芬鈉)治療，近兩年多身高變矮7CM。近幾個月稍感右上肢乏力麻木及視物模糊，無頭痛、頭暈及惡心、嘔吐，無意識喪失、抽搐及大小便障礙，胃納可。近幾年來曾先后在省內外多家醫院診斷為“頸椎病，腰椎間盤突出癥，骨質疏松癥，低磷血癥，顱內腫瘤”，藥物治療骨質疏松、低......閱讀全文
低磷性骨軟化癥是以低磷血癥和活性維生素D合成不足造成的以骨骼礦化不良為特征的一種疾病，主要包括X連鎖低磷性佝僂病、常染色體顯性低磷性佝僂病、腫瘤相關性低磷性骨軟化癥(TIO)3型。腫瘤源性低磷骨軟化癥臨床少見，2014年6月5日本院收治1例海綿狀血管瘤所致TIO，經手術治療癥狀明顯好轉，經文獻檢索，
低磷性骨軟化癥(OO)是以低磷血癥、尿磷排泄增多、低1.25-(oh)2-D3水平、骨骼礦化障礙為特點的罕見代謝性骨病。引起該病的原因除了有遺傳性、散發性[(磷酸鹽性多尿癥)、McCuneAlbright綜合征]、藥物性之外，腫瘤相關性(TIO)的OO亦有報道。TIO是由腫瘤引起腎臟排磷增加所致的獲
腫瘤性骨軟化癥（tumor-induced?osteomalacia，TIO）是一種臨床罕見的伴瘤綜合征，由McCance于1947年首次報道，至今全世界報道300余例，因腫瘤細胞分泌調磷因子（主要為成纖維細胞生長因子23，fibroblast?growth?factor23，FGF23），導致腎小
?患者女性，53歲，因“發現右下頜腫物1周”于2016年10月17日入院。4年前無明顯誘因出現乏力、多發骨痛、多部位骨關節僵硬感，就診當地診所診斷為骨質疏松，予以口服鈣片，癥狀未見明顯改善。近1年患者全身癥狀持續加重，平地行走及肢體活動困難，曾從坐位站起時跌倒致髖部骨折。2016年6月起就診北醫三院
臨床資料患者，男，58 歲，因“反復腰背部疼痛2 年余，雙下肢乏力1 年余，加重6 月”于2016 年5 月16 日入院。患者2 年前無明顯誘因出現腰背部疼痛伴有下墜感，四肢乏力，當時未予重視，后腰背痛與四肢乏力癥狀進行性加重，無法行走，需輪椅代步，生活無法自理。先后于當地醫院抗骨質疏松治療
腫瘤相關性低血磷性骨軟化癥(TIO)是以低血磷、高尿磷及1，25-二羥維生素D正常或低下為特點的一種少見疾病。典型的是由生長緩慢的間葉組織或混合性結締組織腫瘤導致的臨床綜合征，其起病隱匿、發展緩慢，臨床上常誤診及漏診。本文就重慶醫科大學附屬第一醫院內分泌內科收治的1例TIO患者報道并復習相關文獻。臨
腫瘤相關性骨軟化癥（TIO）是臨床上一種罕見的副瘤綜合征，主要由于磷酸鹽尿性間葉腫瘤（PMT）分泌的成纖維生長因子-23（FGF-23）導致腎磷排出顯著增加，進而引起血磷降低，骨礦化不全。TIO患者臨床表現以不明原因的進行性骨痛、肌無力、病理性骨折、活動障礙、身材短縮為主，實驗室檢查可有FGF-23
討論TIO是一種主要由腫瘤分泌FGF-23引起磷代謝異常造成的獲得性低磷性骨軟化癥。本例患者以低磷血癥、骨軟化、骨痛、肢體無力及活動障礙為主要表現，腫瘤體積小、進展緩慢，病理提示不典型梭型細胞，結合患者病情符合磷酸鹽尿性間葉腫瘤（PMT），術后第4d血磷即恢復正常，故最終確診為“低磷性骨軟化（腫瘤性
頜骨中央性血管瘤是一種較少見的頜骨內血管異常增生的良性血管瘤，主要見于青少年，好發部位在下頜骨，早期并無明顯的癥狀體征，隱蔽性強，常因外傷或者是拔牙造成大出血而危及患者生命。本人就實習期間收治的1例病例報告如下，并就下頜骨中央性血管瘤的文獻資料進行分析總結，以期為臨床診治下頜骨中央性血管瘤提供參考。
患者，女，51歲，因右側眼瞼閉合不全、口角流涎7年于2014年9月1日入住我院神經外科。患者于2007年6月上旬受涼后出現右眼閉合不全，右側額紋變淺，右側口角“漏水”，在當地醫院就診考慮“右側面神經炎”行針灸治療1個月，無明顯好轉。?隨病程進展右側面部癱瘓逐漸加重，伴右側面部感覺減退、出汗減少、耳鳴