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病例[1]：患者，女，70歲，因呼吸困難9小時，昏迷1. 5小時。患者于上午10時左右無明顯誘因下出現呼吸困難、深快，當時無發熱、咳嗽、腹瀉、嘔吐，曾在外院就診，按“心力衰竭”予利尿、平喘治療，但無好轉；于18時許出現呼吸變淺慢，神志不清，呼之不應，但全身無發紺，送我院急診，測血壓為65/40mmHg，瞳孔光反射遲鈍，無病理征，以昏迷并休克收入院。以往有高血壓史5年余，不規則治療，具體用藥不詳；患者上月查出有腦梗死，并同時發現了糖尿病，治療約10天好轉出院。出院后在外院予二甲雙胍腸溶片治療，1500mg/d，未監測血糖。入院前3天有納差、乏力現象，無腹瀉、嘔吐，未就診。入院時查體：體溫36°C，呼吸36次/分，心率106次/分，血壓70/ 42mmHg，昏迷，呼吸淺促，全身無發紺，兩肺呼吸音粗，偶聞少許濕性啰音，心律齊，無雜音，肝脾肋下未觸及，下肢無浮腫，病理征未引出。入院后即予面罩高流量給氧、多巴胺升壓，急查動脈血氣分......閱讀全文
病例[1]：患者，女，70歲，因呼吸困難9小時，昏迷1. 5小時。患者于上午10時左右無明顯誘因下出現呼吸困難、深快，當時無發熱、咳嗽、腹瀉、嘔吐，曾在外院就診，按“心力衰竭”予利尿、平喘治療，但無好轉；于18時許出現呼吸變淺慢，神志不清，呼之不應，但全身無發紺，送我院急診，測血壓為65/40mmH
患者信息：患者，女，69歲。糖尿病史20年，病初口服二甲雙胍，近4年口服保健品“圣世糖康”治療，入院前半年出現間斷頭暈、發力，入院前1月納差、食欲不振，入院前1天患者惡心、嘔吐，于凌晨03:45入消化內科。既往史：既往有高血壓病史2年，口服硝苯地平緩釋片（20mg/d）治療，同年診斷腦梗死。體格查體
不要總認為“含糖量高”就是代表著甜美，它也很有可能奪走你的性命！不信？！就看看她吧。患者高某，51歲，女性，因“間斷胸悶半月余，加重14小時”入院，既往高血病20年余，口服“蒙諾”等降壓藥，血壓控制尚可；發現糖尿病2年余，自行服用“消渴丸、格華止”降糖治療，從未系統監測血糖。患者半月前間斷出現胸悶不
【一般資料】女性,70歲，農民【主訴】患者主因"雙下肢無力3小時"入院；【現病史】患者緣于3小時前無明顯誘因出現雙下肢無力，走路不穩，伴大小便失禁，不能自控，同時反應遲鈍，在當地未予特殊處理，上述癥狀持續存在無明顯緩解，為求明確診治故來我院，收入我科。患者自患病以來，神志清，精神差，飲食差，睡眠尚可
打噴嚏也是病嗎？最近，Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 雜志上發表了一篇文章，陣發性打噴嚏也是NMOSD（視神經脊髓炎譜系疾病）的一種罕見表現。難治性惡心、嘔吐、打嗝是視神經脊髓炎譜系疾病（neuromyelitis opticaspectrum disorder ，
發病原因 （1） 產生乳酸過多——糖尿病慢性并發癥，如合并心、肺、肝、腎臟疾病，造成組織器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代謝障礙，糖化血紅蛋白水平升高，血紅蛋白攜氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障礙及乳酸生成增加；休克時伴有末梢循環衰竭，組織缺血缺氧，乳酸生成增加；酗酒引起急性乙
（1） 產生乳酸過多——糖尿病慢性并發癥，如合并心、肺、肝、腎臟疾病，造成組織器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代謝障礙，糖化血紅蛋白水平升高，血紅蛋白攜氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障礙及乳酸生成增加；休克時伴有末梢循環衰竭，組織缺血缺氧，乳酸生成增加；酗酒引起急性乙醇中毒，
近日在杭州舉行的中華醫學會第17次全國內分泌學學術會議上，吉林大學白求恩第一醫院內分泌代謝科主任王桂俠教授結合病例為大家系統講解了糖尿病酮癥酸中毒（DKA）診治過程中容易被忽視的幾個問題。糖尿病酮癥酸中毒是由于胰島素不足或作用明顯減弱，以及升糖激素不恰當升高引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝嚴重紊亂
【一般資料】 女性,6歲4月歲,學齡前兒童 【主訴】 患兒因發熱五天，精神差三天入院 【現病史】 患兒一周前出現多飲、多尿，家長未于重視，五天前無明顯誘因下出現發熱，熱型不規則，熱峰37.8C，無寒顫，無抽搐，無大汗淋漓，無煩躁不安，無腦性尖叫，無**，近三日出現嗜睡、精神差，家長訴07-24
病例分享一名女性39歲的患者，體檢空腹血糖8.4mmol/L，復查空腹血糖6.4mmol/L，平時感覺無異樣。2年后下午三點半左右因口干吃甘蔗兩節，煩渴加劇，伴畏寒、發熱，并出現惡心、嘔吐胃內容物2～3次。夜間11點突發腹痛、胸悶、氣促入院急診科；血糖35.2mmol/L；尿糖3+，尿酮體2＋，尿蛋