徐鑫：癌細胞的又一個軟肋
突變就是癌細胞的蕭何。癌細胞的發生需要突變，正是突變的積累才產生癌癥;可是癌癥細胞也有自己的底線：突變必須在自己的可控范圍之內，否則癌細胞也會死掉——放療，化療都是通過產生大量的突變才導致癌細胞死亡的。因此，癌細胞的生存之道在于適量的突變。 一般來說，我們了解的癌細胞的適量突變來自于DNA的損傷。BRCA1是一個DNA損傷修復蛋白，一旦它發生變化，功能喪失，那么DNA損傷就不大容易被修復，突變就會積累，從而導致癌癥發生。DNA由自由的脫氧核苷酸作為原料合成，所以，自由脫氧核苷酸，也就是dNTPs，一旦發生損傷，也能作為突變的來源。不過，機體對損傷的DNA和損傷的dNTPs的態度是不同的：對損傷的DNA，我們傾向于修復;對損傷的dNTPs，我們就干脆不用它來生產DNA了。就好像一段鋪好的鐵軌，一旦有了問題，我們傾向于修復，繼續使用;可是，當我們準備鋪新的鐵路時，看到不好的鋼材或者枕木，我們就直接把它拋棄不用比較省事。所以......閱讀全文
Science：搶在癌細胞突變之前
來自麻省總醫院，哈佛醫學院等處的研究人員發表了題為“Ex vivo culture of circulating breast tumor cells for individualized testing of drug susceptibility”的文章，發現可以通過捕獲血液中的癌細胞，分析
癌細胞突變水平或可預測免疫療法效果
1月15日在線發表的一項大型研究表明，癌細胞的突變水平與患者接受檢查點抑制劑治療后的存活率相關。該研究認為這一現象普遍存在于眾多類型的癌癥中，因此可能有助于預測哪些患者將對這種免疫療法應答良好。相關論文刊登于《自然—遺傳學》。 免疫檢查點抑制劑被用于阻止特定癌細胞抑制機體的免疫應答——機
Science揭開癌細胞常見突變背后的謎團
在美國每年有50多萬人死于癌癥相關原因。現在，一項新興的研究確定了幫助癌細胞無限增殖的一種最常見的突變背后的機制。 大約85%的癌細胞是通過重激活一種叫做端粒酶逆轉錄酶（TERT）的特殊蛋白質，來獲得它們的無限增殖潛能。近期的癌癥研究表明，TERT基因啟動子區一些高度頻發的突變是包括成人膠質母
Science揭開癌細胞常見突變背后的謎團
在美國每年有50多萬人死于癌癥相關原因。現在，一項新興的研究確定了幫助癌細胞無限增殖的一種最常見的突變背后的機制。 大約85%的癌細胞是通過重激活一種叫做端粒酶逆轉錄酶（TERT）的特殊蛋白質，來獲得它們的無限增殖潛能。近期的癌癥研究表明，TERT基因啟動子區一些高度頻發的突變是包括成人膠質
Science揭開癌細胞常見突變背后的謎團
在美國每年有50多萬人死于癌癥相關原因。現在，一項新興的研究確定了幫助癌細胞無限增殖的一種最常見的突變背后的機制。 大約85%的癌細胞是通過重激活一種叫做端粒酶逆轉錄酶（TERT）的特殊蛋白質，來獲得它們的無限增殖潛能。近期的癌癥研究表明，TERT基因啟動子區一些高度頻發的突變是包括成人膠質母
Science：重磅！癌細胞通過增加DNA突變來逃避治療
作為對抗生素治療的回應，細菌通過增加它們的基因組中的突變率來提高它們的生存幾率，從而讓它們有更多機會產生耐藥性。這種策略并不僅僅限于細菌。在一項新的研究中，意大利研究人員發現結直腸癌細胞同樣會提高它們的突變率，從而避免靶向療法導致的死亡。相關研究結果于2019年11月7日在線發表在Science
維生素C能令突變癌細胞應激并將其殺滅
據一項新的研究顯示，具有某些基因突變的結腸直腸癌細胞能以不同于其它癌細胞的方式來“處理”維生素C，而這一差異最終會令它們死亡。這些結果可幫助解釋為什么這種維生素能實現其抗癌作用，后者是一個長期存在的謎團。高劑量維生素C抗癌療法有著曲折的歷史。在這個領域中的相互矛盾的臨床數據部分源自給藥途徑的差異
RAS可以突變激活胰腺癌細胞的巨胞飲作用？
在一項新的研究中，來自美國紐約大學醫學院的研究人員揭示了一種通過劫持從周圍環境吸收營養物的過程來幫助胰腺癌細胞避免挨餓的機制。他們解釋了RAS基因發生的突變不僅促進在90%的胰腺癌患者中觀察到的異常生長，而且還加快為這種生長提供所需的氨基酸和代謝物的過程。相關研究結果近期發表在Nature期刊上
Molecular－cell：關鍵突變導致癌細胞代謝“重連”促進藥物抵抗
最近，來自艾默里大學的科學家發現在許多黑色素瘤中存在一個重要基因突變能夠使癌細胞的代謝重新連線，使癌細胞的生長依賴于一種參與酮體生成的催化酶，這一發現為解決黑色素瘤細胞對靶向藥物的抵抗，開發新的替代藥物提供了深入見解，同時也部分解釋了為什么這一突變在黑色素瘤細胞中頻發。近日，相關研究結果發表在國
Science驚訝發現：不同癌細胞轉移是由相同基因突變驅動
斯坦福大學醫學院等處完成的一項研究報告稱，推動癌癥生長的突變在個體患者的轉移灶具有一致性，這是關于癌癥患者的癌細胞如何傳播或轉移的一個關鍵性問題。 這一研究發現公布在9月6日的Science雜志上。 大多數與癌癥相關的死亡是由遠離原發性腫瘤的癌細胞轉移或稱為繼發性腫瘤引起的。原發性腫瘤通常可
Science驚訝發現：不同癌細胞轉移是由相同基因突變驅動
生物通報道：斯坦福大學醫學院等處完成的一項研究報告稱，推動癌癥生長的突變在個體患者的轉移灶具有一致性，這是關于癌癥患者的癌細胞如何傳播或轉移的一個關鍵性問題。這一研究發現公布在9月6日的Science雜志上。大多數與癌癥相關的死亡是由遠離原發性腫瘤的癌細胞轉移或稱為繼發性腫瘤引起的。原發性腫瘤通常可
與癌細胞系中最常見的突變特征相關的酶
隸屬于美國和英國多家機構的一組研究人員發現，APOBEC3A酶與癌細胞系中最常見的突變特征之間存在聯系。在他們發表在《Nature》雜志上的論文中，該小組描述了從人類癌癥細胞系中去除APOBEC3突變以了解更多可能的聚集特征。先前的研究表明，大多數癌癥基因組具有突變特征，可能與一個稱為APOBEC3
新技術抑制KRAS基因突變，成功消除胰腺癌細胞
西班牙馬德里國家腫瘤研究中心（CNIO）生物化學家馬里亞諾·巴巴西德（Mariano Barbacid）近日通過媒體宣布，他的研究團隊已經在小鼠體內“首次消滅”了最常見的胰腺癌細胞。 胰腺癌是一種惡性程度很高，診斷和治療都很困難的消化道惡性腫瘤，僅有5%的患者在確診后可存活5年。胰腺癌患者具有
RAS突變可激活胰腺癌細胞的巨胞飲作用？
在一項新的研究中，來自美國紐約大學醫學院的研究人員揭示了一種通過劫持從周圍環境吸收營養物的過程來幫助胰腺癌細胞避免挨餓的機制。他們解釋了RAS基因發生的突變不僅促進在90%的胰腺癌患者中觀察到的異常生長，而且還加快為這種生長提供所需的氨基酸和代謝物的過程。相關研究結果近期發表在Nature期刊上
Nature：RAS突變激活胰腺癌細胞的巨胞飲作用，可避免挨餓
在一項新的研究中，來自美國紐約大學醫學院的研究人員揭示了一種通過劫持從周圍環境吸收營養物的過程來幫助胰腺癌細胞避免挨餓的機制。他們解釋了RAS基因發生的突變不僅促進在90%的胰腺癌患者中觀察到的異常生長，而且還加快為這種生長提供所需的氨基酸和代謝物的過程。相關研究結果近期發表在Nature期刊上
癌細胞的“自述”
癌細胞的“自述”
癌細胞的概述
癌細胞是一種變異的細胞。是產生癌癥的病源，癌細胞與正常細胞不同，有無限增殖、可轉化和易轉移三大特點，能夠無限增殖并破壞正常的細胞組織。癌細胞除了分裂失控外（能進行多極分裂），還會局部侵入周遭正常組織甚至經由體內循環系統或淋巴系統轉移到身體其他部分。 癌細胞難以消滅，但心肌幾乎不受癌癥影響。
癌細胞的類別
癌細胞有許多不同類別的，可根據它們起源的細胞類型來定義。上皮癌，常簡稱“癌”，這是由于大多數癌皆屬此類，起源于身體內或外表面的上皮細胞。白血病，起源于負責產生新血細胞的組織，常見于骨髓。淋巴瘤和骨髓瘤，來源于免疫系統內的細胞。肉瘤，起源于結締組織，包括脂肪、肌肉和骨骼。神經瘤，來源于大腦和脊髓細胞。
Nature－commu:截斷癌細胞交流通道－防止癌細胞轉移
癌癥轉移與超過90%的癌癥死亡有關。雖然有關腫瘤轉移的研究越來越多，但癌癥如何從原發部位遷移到其他部位仍然沒有得到完全了解。最近來自美國哈佛大學布利甘和婦女醫院的研究人員在國際學術期刊Nature communication上發表了一項最新研究進展，他們對于癌細胞如何擴展"勢力范圍"并通過"轉移
科學家有望讓癌細胞來殺死癌細胞
日前，一項發表在國際雜志Cancer Research上的研究報告中，來自肯塔基大學Markey癌癥研究中心的科學家們通過研究發現，當對療法敏感的癌細胞死亡時，其就會釋放一種殺傷性的肽類來消除對療法耐受性的癌細胞。 圖片來源：University of Kentucky 腫瘤的復發是
ASCB：癌細胞同伙或為癌細胞發生轉移鋪平道路
近日，在舉辦的2015年美國細胞生物學學會年會上，來自范德堡大學的研究人員通過研究揭示了轉移性腫瘤如何利用非癌性的成纖維細胞來制造遷移“高速公路”穿越周圍的細胞外基質。 為了進行移動，轉移的癌細胞需要招募非癌性的合作者，研究者懷疑是否這些秘密的癌癥同盟會針對成纖維細胞發揮作用，成纖維細胞會分泌
定點突變技術——從單點突變到多點突變
?體外定點突變技術是研究蛋白質結構和功能之間的復雜關系的有力工具，也是我們在實驗室中改造/優化基因常用的手段。蛋白質的結構決定其功能，二者之間的關系是蛋白質組研究的重點之一。對某個已知基因的特定堿基進行定點改變、缺失或者插入，可以改變對應的氨基酸序列和蛋白質結構，對突變基因的表達產物進行研究有助于我
定點突變技術――從單點突變到多點突變
體外定點突變技術是研究蛋白質結構和功能之間的復雜關系的有力工具，也是我們在實驗室中改造/優化基因常用的手段。蛋白質的結構決定其功能，二者之間的關系是蛋白質組 研究的重點之一。對某個已知基因的特定堿基進行定點改變、缺失或者插入，可以改變對應的氨基酸序列和蛋白質結構，對突變基因的表達產物進行研究有助于我
定點突變技術：從單點突變到多點突變
體外定點突變技術是研究蛋白質結構和功能之間的復雜關系的有力工具，也是我們在實驗室中改造/優化基因常用的手段。蛋白質的結構決定其功能，二者之間的關系是蛋白質組 研究的重點之一。對某個已知基因的特定堿基進行定點改變、缺失或者插入，可以改變對應的氨基酸序列和蛋白質結構，對突變基因的表達產物進行研究
抑制癌細胞，減緩癌細胞的生長－骨細胞竟然這么強！？
在乳腺癌患者中有這樣的例子：一些男性和女性在他們的原發性疾病接受治療20-30年后，他們的癌癥在骨頭中復發，但他們認為自己沒有癌癥。這一現象一直困擾著托馬斯杰斐遜大學的研究員Karen Bussard博士。當一個病人在治療后被認為是"無癌"的，那么原發性腫瘤中的乳腺癌細胞是如何到達骨骼的呢？在骨
微生物可以殺死癌細胞？癌細胞增殖有望被阻止！
最新研究結果首次揭示死亡細胞被替代過程，并提出一種縮小腫瘤的新方法。 拉什大學醫學中心（Rush University）的一個研究小組本周發表該文章，文章描述了兩項突破性的發現。 拉什大學腫瘤學教授兼該研究的領導者Sasha Shafikhani博士 說：“我相信這一發現將對癌癥生物學、癌癥藥
癌細胞最愛“騷擾”誰？
由于受環境污染、不良生活習慣和遺傳等因素影響，癌癥高發已成為不爭的事實。2013年1月發布的《2012中國腫瘤登記年報》顯示，我國每年新發腫瘤病例約為312萬例，平均每天約8550人中招，每分鐘就有近6人被診斷為癌癥。中國醫學科學院腫瘤醫院防癌科教授袁鳳蘭說，早發現、早治療是對抗癌癥的最佳手段，
癌細胞的轉移原因
癌細胞常很不安分，迅速擴散轉移到其它臟器中去，這一秉性與癌的生長方式及癌細胞的特性有關，其原因可歸納為以下幾個方面：一、癌細胞繁殖速度快，由于數量急劇地增加，原有的空間容納不下那么多細胞，腫瘤邊緣的細胞就被"擠"進周圍的組織。二、由于癌細胞表面的化學組成及結構的特殊性，使癌細胞間的粘著力低，連接松散
讓癌細胞熱死！
很早之前科學家們就知道溫度是重要的生命體征，標志著你是健康的還是生病了。17世紀，意大利生理家Sanctorio Sanctorius為了檢測患者溫度，發明了口腔溫度計，時間過去了400年，科學家們又給自己制定一個新的更具挑戰性的任務——測量單個細胞的溫度。 體內細胞溫差雖然最多也只有幾度，但
讓癌細胞熱死！
很早之前科學家們就知道溫度是重要的生命體征，標志著你是健康的還是生病了。17世紀，意大利生理家Sanctorio Sanctorius為了檢測患者溫度，發明了口腔溫度計，時間過去了400年，科學家們又給自己制定一個新的更具挑戰性的任務——測量單個細胞的溫度。 體內細胞溫差雖然最多也只有幾度，但