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概念：在無氧情況下，葡萄糖分解生成乳酸的過程。要點：（1）無氧條件、胞液進行；（2）產能少；（1分子葡萄糖2分子ATP）（3）產物乳酸（4）關鍵酶：己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶。生理意義：（1）是機體在缺氧或無氧狀態迅速獲得能量的有效措施；（2）是某些組織細胞獲得能量的方式，如紅細胞；（3）糖酵解的某些中間產物與其他代謝途徑相聯系。......閱讀全文
葡萄糖一直被認為是哺乳動物最重要的循環能量前體，通過分解代謝途徑——糖酵解，每一分子葡萄糖直接產生2個ATP分子。糖酵解還產生NADH和丙酮酸，可在線粒體中被氧化生成額外的ATP。當線粒體呼吸受損時，丙酮酸被NADH還原為乳酸，而乳酸是細胞分泌的廢物。但是，哺乳動物并沒有排泄大量的乳酸，一個
Nature | 細胞能量代謝的重編程是腫瘤的重要標志之一。腫瘤細胞的高葡萄糖消耗和乳酸產生可能會限制腫瘤微環境中效應細胞的營養來源，從而影響效應T細胞的增殖和功能【1】。限制腫瘤微環境中的代謝競爭可以提高免疫治療的有效性。而CD28信號在活化T細胞的糖代謝中具有重要作用，被認為是
能量代謝重編程是腫瘤的十大特征之一，其中葡萄糖代謝異常是腫瘤代謝最突出的特征。在氧氣充足的情況下，腫瘤細胞依然傾向于進行糖酵解，將葡萄糖代謝為乳酸。腫瘤細胞有氧糖酵解能力是正常細胞的20 ～ 30倍，為腫瘤代謝提供 大量能量和中間產物。因此，靶向糖酵解等異常環節的代謝酶是抗腫瘤治療的重點。一些研
外泌體是細胞間傳遞信號的媒介，直徑在30-200nm，表面具有磷脂雙分子層，內部具有豐富內含物的小囊泡，其內含物包括miRNA，環狀RNA，LncRNA和mRNA等。以不久前發表于Nature Cell Biology（影響因子：19）的文章為例，看一看外泌體中LncRNA的功能機制是如何研究的。
文章導讀： 外泌體是細胞間傳遞信號的媒介，直徑在30-200nm，表面具有磷脂雙分子層，內部具有豐富內含物的小囊泡，其內含物包括miRNA，環狀RNA，LncRNA和mRNA等。以不久前發表于Nature Cell Biology（影響因子：19）的文章為例，看一看外泌體中LncRNA的功
最近小編檢索了關于m6A修飾的文章發表情況，發現目前2020年發表的關于m6A修飾的文章已經達到309篇，已經追平2019年整年度發表篇數，可以預見m6A RNA修飾下半年年發表文章會呈現出爆炸式增長。 圖1. 近6年m6A RNA修飾相關文章發表情況（ data from PubMe
文章導讀：外泌體是細胞間傳遞信號的媒介，直徑在30-200nm，表面具有磷脂雙分子層，內部具有豐富內含物的小囊泡，其內含物包括miRNA，環狀RNA，LncRNA和mRNA等。以不久前發表于Nature Cell Biology（影響因子：19）的文章為例，看一看外泌體中LncRNA的功能機制是如何
為了努力使大腦癌細胞挨餓，并對腫瘤發展進行制動，北卡羅萊納大學治療綜合性癌癥中心研究人員阻止了腦腫瘤細胞用于將糖轉化為能量的主要途徑。他們希望這會使腫瘤細胞饑餓，并減緩其生長。令人吃驚的是，該策略實際上加速了成神經管細胞瘤實驗室模型的增長。 該研究發表在“癌癥研究”雜志上。研究結果可能有助于研
分析前變異指在分析前階段產生的各種變異。分析前階段是實驗醫學最重要組成部份，包括從病人準備到樣本收集等分析前過程。分析前階段產生的變異直接影響采集樣本的質量，即使分析儀器非常先進，而且室內和室間質控非常良好，最終仍不能得到可靠的結果。分析前變異可分成：生理性變異;樣本收集和處理過程的變
為了進一步說明Mettl3在CRC糖酵解過程中促進腫瘤發展的作用，作者通過RNA-seq(云序可提供此服務)分析比較Mettl3 KO和野生型的細胞（WT HCT116 CRC）基因表達情況。通過GO和KEGG分析，WT HCT116主要富集與葡萄糖代謝相關的信號通路，而Mettl3 K
快速增殖的細胞，包括大多數的癌細胞在內，優先選擇糖酵解產生乳酸的途徑，而不是線粒體氧化磷酸化途徑來獲得ATP能量，這種現象被稱為 Warburg 效應。Warburg效應促進癌細胞增殖的作用主要體現在三個方面：1）糖酵解能快速地為細胞提供ATP；2）糖酵解的中間代謝物能作為其它生物大分子合成的前體；
科學家們發現，成年人的大腦中仍有一些區域保持著孩童一般的活力，允許大腦形成新的神經元連接。這一機制可以幫助我們在成年后繼續學習新技能，或者形成新的記憶。文章于一月七日發表在Cell旗下的Cell Metabolism雜志上。 華盛頓大學醫學院和Allen腦科學研究所的科學家們，對大腦不
有氧糖酵解，也稱為Warburg效應，是癌細胞葡萄糖代謝的一個普遍特征，因為葡萄糖主要被加工成乳酸。盡管有氧糖酵解在ATP生成中的效率較低，但有氧糖酵解能增加生物合成，抑制細胞凋亡，產生信號代謝物，從而提高癌細胞的存活率。有趣的是，在各種惡性腫瘤中，包括非小細胞肺癌和乳腺癌，固體腫瘤不同區域葡
近年來很多研究集中在闡明糖酵解對腫瘤的調控作用。然而，與糖酵解相對應的并主要在肝臟中進行的糖異生過程與腫瘤的相關性卻少有報道。近期來自廈門大學生科院的研究人員揭示了核受體Nur77通過抑制糖異生通路中的限速酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1（PEPCK1）的SUMO化修飾，從而穩定其蛋白水平，最終促進糖
近年來很多研究集中在闡明糖酵解對腫瘤的調控作用。然而，與糖酵解相對應的并主要在肝臟中進行的糖異生過程與腫瘤的相關性卻少有報道。近期來自廈門大學生科院的研究人員揭示了核受體Nur77通過抑制糖異生通路中的限速酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1（PEPCK1）的SUMO化修飾，從而穩定其蛋白水平，最終促進糖
在大腦中，葡萄糖通過不同的新陳代謝途徑起作用從而產生能量——這是它在大腦中最重要的功能，但葡萄糖同時也可以通過其他幾種關鍵的調節（例如，細胞凋亡）、保護（即對抗活性氧自由基）以及合成代謝（例如，蛋白質和脂質合成）途徑來起作用。產生能量的最有效的途徑與氧化磷酸化有關，但是葡萄糖
一個已知調控細胞葡萄糖代謝的蛋白質，似乎也是重要的腫瘤抑制因子。這一發現為針對細胞代謝的治療增加了可能性，或許有助于抑制腫瘤生長。在《細胞》(Cell)雜志上的一篇新論文中，一個多機構研究小組描述了他們的研究發現，證實缺乏SIRT6酶的細胞可快速癌變。他們還發現當缺乏SIRT6時，失控的糖酵解(
細胞對免疫應答的代謝適應，也稱為免疫代謝，在調節細胞免疫功能上發揮著重要地位。巨噬細胞是先天免疫系統的主要組成部分，在機體的主動防御和維持內環境穩態上起著至關重要的作用。巨噬細胞存在M1（促炎）和M2（抗炎）兩種表型，M1型巨噬細胞以高增殖和對免疫刺激的迅速應答為特征，可以被LPS活化，在此過程
一種受到嚴密調控的酶在癌細胞中平衡了能量生成和來自葡萄糖的大分子合成。通過促進這種酶的活性來打亂這種平衡能夠抑制小鼠體內腫瘤的生長。 癌癥的形成與支持腫瘤細胞增殖活力和生物合成需求的一套代謝改變相關。其中許多的改變是由驅動腫瘤形成的相同遺傳突變所激發，這表明通過藥理學方法使這些腫瘤細胞代謝
在2014年2月28日的國際生化及分子生物學領域知名學術期刊《The Journal of Biological Chemistry》雜志上在線發表的一項最新研究中，南京大學嚴俊博士帶領的研究小組首次發現，SRC-3超表達與人類膀胱癌組織樣本中的HIF1α靶基因水平升高有關。SRC-3超表達
“代謝重編程”是惡性腫瘤的重要特征。有別于正常的成熟細胞主要以氧化磷酸化的方式來獲得能量，惡性腫瘤細胞更傾向吸收更多葡萄糖，通過有氧糖酵解方式 (Warburg效應) 來產生細胞生存的能量和物質。這種看似低效的代謝方式賦予腫瘤細胞更強的增殖和耐藥能力。 惡性腫瘤作為一個復雜的類器官結構，其代謝
2019年5月2日，Cell雜志報道了美國休斯敦貝勒醫學院研究人員利用基因、轉錄、蛋白及翻譯后修飾等多組學技術，對結腸癌/癌旁組織進行了系統、全面的分析，整合多組學結果為后續癌癥治療方案提供了新思路，同時也為生物標志物篩選、藥物靶點、分子分型等研究工作奠定理論基礎。實驗背景結腸癌是世界上死亡率排名第
原文： Proteogenomic Analysis of Human Colon Cancer Reveals New Therapeutic Opportunities 原文鏈接： https://www.sciencedirect.com/science/article/
肺是呼吸系統的主要器官，其借助外呼吸功能不斷為機體提供氧氣、排出二氧化碳，以維持機體血氣平衡和內環境穩定。許多病理性因素可導致肺部功能發生改變，從而導致肺部疾病甚至危及生命。目前肺動脈高壓和敗血癥致死率高，治療藥物療效差，僅能改善患者的生活質量，一些嚴重病人最終只能求助于肺或心臟移植手術。進一步
檳榔是在亞洲國家流行的一種通過咀嚼來獲得興奮劑效應的嗜好品。許多研究都將其與口腔癌與食道癌聯系在一起。近日，一項來自埃默里大學的研究表明檳榔中的興奮性物質——檳榔堿具有抗癌特性。這項研究結果發表于Molecular Cell雜志上。 類似于尼古丁，檳榔堿被確認是一種乙酰輔酶A乙酰轉移酶（ACA
眾所周知，癌細胞能夠通過更高效率的代謝通路(糖酵解)生成能量。這種被稱為Warburg效應的現象，使癌細胞能夠在實體瘤中的低氧條件下生存下來。 上世紀20年代，德國科學家奧托?瓦伯格(Otto Warburg)發現迅速生長的組織中細胞代謝調節(如胚胎或腫瘤)不同于正常成熟細胞。通過糖酵
磷酸果糖激酶1（PFK1）是糖酵解的“看門人”，負責催化糖酵解通路的關鍵步驟，使6-磷酸果轉變為1,6-二磷酸果糖。代謝產物和激素信號能通過激活和抑制PFK1，對糖酵解進行調節，滿足細胞的能量需求。 有研究表明，抑制PFK1活化的突變會引起Ⅲ型糖原累積癥（也稱為Tarui病），缺乏肌肉PFK1
抑制新血管形成是治療癌癥、炎癥疾病和老年性黃斑退化癥等眾多疾病的一種常見策略。然而，不幸的是，藥物低效、耐藥和復發限制了這種方法的效果。現在發表在12月12日《細胞代謝》(Cell Metabolism)雜志上的一項新研究，揭示靶向血管的新陳代謝有可能是繞過這些不足之處的一種途徑。 論
糖異生反應過程： 糖異生反應過程基本上是糖酵解反應的逆過程。由于糖酵解過程中由己糖激酶、6-磷酸果糖激酶1及丙酮酸激酶催化的三個反應釋放了大量的能量，構成難以逆行的能障， 因此這三個反應是不可逆的。這三個反應可以分別通過相應的、特殊的酶催化，使反應逆行（圖6-19），完成糖異生反應過程。 （一）
在有氧氣存在的情況下，大多數分化細胞都是利用線粒體氧化磷酸化來生成三磷酸腺苷（ATP）形式的能量，利用ATP來維持細胞過程。在缺氧的情況下，這些細胞則會轉而利用沒那么有效的糖酵解來生成ATP。 癌細胞往往在有氧氣存在的情況下仍然利用糖酵解（稱作為有氧糖酵解或“Warburg”效應）。盡管產能的效