腫瘤壞死因子的生物學活性
TNF-α和TNF-β的生物學作用極為相似,這可能與分子結構的相似性和受體的同一性有關。但在某些生物學作用方面也有不同之處。1.1 殺傷或抑制腫瘤細胞TNF在體內、體外均能殺死某些腫瘤細胞,或抑制增殖作用。腫瘤細胞株對TNF-α敏感性有很大的差異,TNF-α對極少數腫瘤細胞甚至有刺激作用。用放線菌素D、絲裂霉素C、放線菌酮等處理腫瘤細胞(如小鼠成纖維細胞株L929)可明顯增TNF-α殺傷腫瘤細胞活性。體內腫瘤對TNF-α的反應也有很大的差異,與其體外細胞株對TNF-α的敏感性并不平行。同一細胞系可能有敏感株和抵抗株如L929-S和L929-R。此外,靶細胞內源性TNF的表達可能會使細胞抵抗外源性TNF的細胞毒作用,因此通過誘導或抑制內源性TNF的表達可改變細胞對外源性TNF的敏感性。巨噬細胞結合型TNF可能參與對靶細胞的殺傷作用。TNF殺傷腫瘤的機理還不十分清楚,與補體或穿孔素殺傷細胞相比,TNF殺傷細胞沒有穿孔現象,而且殺傷過......閱讀全文
腫瘤壞死因子的生物學活性
TNF-α和TNF-β的生物學作用極為相似,這可能與分子結構的相似性和受體的同一性有關。但在某些生物學作用方面也有不同之處。1.1 殺傷或抑制腫瘤細胞TNF在體內、體外均能殺死某些腫瘤細胞,或抑制增殖作用。腫瘤細胞株對TNF-α敏感性有很大的差異,TNF-α對極少數腫瘤細胞甚至有刺激作用。用放線菌素
腫瘤壞死因子-α生物學活性檢測
實驗方法原理TNF-α受體廣泛地分布于多種腫瘤細胞和血細胞,根據TNF-α與相應靶細胞結合后引起不同的生物學效應,建立了多種檢測TNF-α生物學活性方法。某些腫瘤細胞膜表面的TNF-α受體與TNF-α結合后,可導致這些腫瘤細胞的死亡,可通過檢測對腫瘤細胞的殺傷能力,來反映TNF-α的生物學活性。若這
腫瘤壞死因子的生物學活性介紹
1、提高中性粒細胞的吞噬能力,增加過氧化物陰離子產生,增強ADCC功能,刺激細胞脫顆粒和分泌髓過氧化物酶。TNF預先與內皮細胞培養可使其增加MHCⅠ類抗原、ICAM-1的表達,IL-1、GM-CSF和IL-8的分泌,并促進中性粒細胞粘附到內皮細胞上,從而刺激機體局部炎癥反應,TNF-α的這種誘導
抗體的生物學活性
抗體的生物學功能:可以中和毒素和阻止病原體入侵。識別并特異性結合抗原,執行該功能的結構是抗體的V區,其中CDR部位在識別和結合特異性抗原的過程中起決定性作用;激活補體產生攻膜復合物使細胞溶解破壞。人的抗體IgG1~3和IgM與相應抗原結合后,可因構象改變而使其CH2和CH3結構域內的補體結合點暴露,
補體的生物學活性
? 補體系統是人和某些動物種屬,在長期的種系進化過程中獲得的非特異性免疫因素之一,它也在特異性免疫中發揮效應,它的作用是多方面的。補體系統的生物學活性,大多是由補體系統激活時產生的各種活性物質(主要是裂解產物)發揮的。補體成分及其裂解產物的生物活性列于表3-6。補體成分或裂解產物生物活性作用機制C5
簡述抗體的生物學活性
抗體的生物學功能:可以中和毒素和阻止病原體入侵。識別并特異性結合抗原,執行該功能的結構是抗體的V區,其中CDR部位在識別和結合特異性抗原的過程中起決定性作用;激活補體產生攻膜復合物使細胞溶解破壞。人的抗體IgG1~3和IgM與相應抗原結合后,可因構象改變而使其CH2和CH3結構域內的補體結合點暴露,
生物學活性測定方法
用于細胞因子生物學活性測定,對細胞因子前體或其降解產物與可溶性受體結合的細胞因子、細胞因子聚合物等,均不能用此法檢測。細胞因子受體拮抗物、細胞因子的天然抗體和類細胞因子等,也將干擾細胞因子活性的測定。細胞因子生物學活性測定法主要具有以下特點:①操作繁瑣;②易受干擾;③敏感性較高;④特異性不高。
LIF的生物學活性的介紹
(1)調節細胞的增殖、分化和表型:LIF抑制小鼠胚胎干細胞(embryonic stem cell,ES)的分化。對于造血系統中的腫瘤細胞,LIF常顯示出抑制效應,同時誘導這些腫瘤細胞的分化,例如LIF可抑制小鼠白血病M1細胞的增殖,誘導其轉變為巨噬細胞表型,如表達Fc受體,并獲得吞噬能力等。對
簡述白介素-1的生物學活性
1.局部作用局部低濃度的IL-1主要發揮免疫調節作用。 ①與抗原協同作用,可使CD4+T細胞活化,IL-2R表達; ②促進B細胞生長和分化,可使脾細胞的溶血空斑數(PFC)增加100倍,這說明IL-1也促進抗體的形成; ③促進單核-巨噬細胞等APC的抗原遞呈能力; ④與IL-2或干擾素協
細胞因子的生物學活性
? 細胞因子具有非常廣泛的生物學活性,包括促進靶細胞的增殖和分化,增強抗感染和細胞殺傷效應,促進或抑制其它細胞因子和膜表面分子的表達,促進炎癥過程,影響細胞代謝等。 一、免疫細胞的調節劑 免疫細胞之間存在錯綜復雜的調節關系,細胞因子是傳遞這種調節信號必不可少的信息分子。例如在T-B細胞之間,T細
表達蛋白的生物學活性的檢測
一、MTT比色法檢測細胞活性(一)原理??? 活細胞內線粒體琥珀酸脫氫酶能催化無色的MTT形成藍色的甲肷,其形成的量與活細胞數和功能狀態呈正相關。對細胞活力有影響的表達蛋白活性檢測可以通過MTT比色法進行。(二)試劑準備1、???青鏈霉素溶液(100X):青霉素100萬U,鏈霉素100萬U,溶于10
表達蛋白的生物學活性的檢測
一、MTT比色法檢測細胞活性(一)原理活細胞內線粒體琥珀酸脫氫酶能催化無色的MTT形成藍色的甲肷,其形成的量與活細胞數和功能狀態呈正相關。對細胞活力有影響的表達蛋白活性檢測可以通過MTT比色法進行。(二)試劑準備1、青鏈霉素溶液(100X):青霉素100萬U,鏈霉素100萬U,溶于100mlddH2
表達蛋白的生物學活性的檢測
一、MTT比色法檢測細胞活性(一)原理活細胞內線粒體琥珀酸脫氫酶能催化無色的MTT形成藍色的甲肷,其形成的量與活細胞數和功能狀態呈正相關。對細胞活力有影響的表達蛋白活性檢測可以通過MTT比色法進行。(二)試劑準備1、青鏈霉素溶液(100X):青霉素100萬U,鏈霉素100萬U,溶于100mlddH2
補體激活生物學活性的簡介
細胞溶解僅是補體激活諸多生物活性中的一種.它不是補體激活最重要的現象.在臨床上細胞溶解可見于夜間陣發性血紅蛋白尿患者,這是一種很少見的疾病,與衰變加速因子(DAF),同種限制因子(HRF)和CD59這些膜蛋白缺少有關.
Ⅰ型干擾素的生物學活性
Ⅰ型干擾素的生物學活性:(1)抗病毒、抗腫瘤作用:①誘導宿主細胞產生抗病毒蛋白,干擾病毒復制,抑制病毒感染或擴散;②增強NK細胞、巨噬細胞和Tc細胞對病毒感染細胞和腫瘤靶細胞的殺傷破壞作用,促進病毒從宿主體內清除和產生抗腫瘤作用;③直接作用于腫瘤細胞,使其生長受到抑制。(2)參與免疫調節作用,促進M
LIF的生物學活性基本內容
(1)調節細胞的增殖、分化和表型:LIF抑制小鼠胚胎干細胞(embryonic stem cell,ES)的分化。對于造血系統中的腫瘤細胞,LIF常顯示出抑制效應,同時誘導這些腫瘤細胞的分化,例如LIF可抑制小鼠白血病M1細胞的增殖,誘導其轉變為巨噬細胞表型,如表達Fc受體,并獲得吞噬能力等。對
補體激活生物學活性的作用
C3a和C5a有過敏毒素活性,而C4a只具有微弱的過敏毒素活性.過敏毒素活性可增加血管通透性,平滑肌收縮和肥大細胞脫顆粒.過敏毒素受過敏毒素滅活劑(N羧肽酶)的調節,這種酶可在數秒鐘內除去羧端精氨酸. 趨化性是將細胞吸引至炎癥區,C5a同時具有過敏毒素和趨化活性,而C3a和C4a無趨化性.也有
補體激活生物學活性的合成
補體受體存在于多種細胞.CR1(CD35),膜輔助因子蛋白(MCP,CD46)和DAF(CD55)對C3b的分解起調節作用.HRF和CD59防止在自身細胞形成攻膜復合物.CR1(CD35)在清除免疫復合物中起著作用,CR2(CD21)調節著B細胞的功能(抗體的產生),并且它也是EB病毒的受體.C
生物學活性測定方法學評價
用于細胞因子生物學活性測定,對細胞因子前體或其降解產物與可溶性受體結合的細胞因子、細胞因子聚合物等,均不能用此法檢測。細胞因子受體拮抗物、細胞因子的天然抗體和類細胞因子等,也將干擾細胞因子活性的測定。細胞因子生物學活性測定法主要具有以下特點:①操作繁瑣;②易受干擾;③敏感性較高;④特異性不高。
干擾素生物學活性檢測
實驗方法原理干擾素能刺激某些指示細胞(如人羊膜上皮細胞Wish株、人喉癌細胞株Hep-2以及人胚肌皮或肺單層細胞)產生抗病毒蛋白,從而使細胞免受水皰性口炎病毒(VSV)的攻擊,根據待測樣品不同稀釋度的保護能力,計算出干擾素生物學活性單位。實驗材料VSVWISHHeP-2細胞株試劑、試劑盒MTT二甲亞
細胞因子生物學活性檢測
實驗方法原理 白細胞介素1是一種重要的細胞因子,主要由單核-巨噬細胞產生,IL-1不僅對多種免疫活性細胞有重要的調節功能,而且與發熱、炎癥發生以及某些疾病的病理變化有關。目前對IL-1產生水平的檢測主要應用生物學活性檢測的方法。一、ConA刺激小鼠胸腺細胞檢測IL-1生物學活性?小鼠胸腺細胞在絲裂原
TNF-α生物學活性檢測方法
光密度法 實驗材料 小鼠L929細胞 試劑、試劑盒 TNF標準品
免疫球蛋白-生物學活性
免疫球蛋白的重要生物學活性為特異性結合抗原,并通過重鏈C區介導一系列生物學效應(表2-2),包括激活補體、親和細胞而導致吞噬、胞外殺傷及免疫炎癥,最終達到排除外來抗原的目的。(一)抗原結合作用抗體分子在結合抗原時,其Fab片段的V區與抗原決定簇的立體結構(構象)必須吻合,特別與高變區的氨基酸殘基直接
新生物學活性測定方法介紹
近年來,抗體藥物的接連上市和重磅銷售引發國內外抗體類生物治療藥物的研發熱潮。活性測定是對藥物的有效成分和含量以及藥物效價的測定,是確保抗體類藥物有效性的重要質控指標。現階段抗體藥物的活性分析方法主要是體外(?in vitro) 檢測,主要有基于細胞、轉基因細胞以及新技術應用三方面對抗體藥物活性測定的
TNF-α生物學活性檢測方法
基本原理TNF的生物學活性之一是能直接殺傷腫瘤細胞。TNF與相應受體結合后向細胞內移,被靶細胞溶酶體攝取導致溶酶體穩定性降低,各種酶外泄,引起細胞溶解。腫瘤細胞株對TNF-α的敏感性有很大的差異,用放線菌素D、絲裂酶素C、放線菌酮等處理腫瘤細胞,可明顯增強TNF-α殺傷腫瘤細胞活性。材料和試劑1,完
白血病抑制因子的生物學活性
(1)調節細胞的增殖、分化和表型:LIF抑制小鼠胚胎干細胞(embryonic stem cell,ES)的分化。對于造血系統中的腫瘤細胞,LIF常顯示出抑制效應,同時誘導這些腫瘤細胞的分化,例如LIF可抑制小鼠白血病M1細胞的增殖,誘導其轉變為巨噬細胞表型,如表達Fc受體,并獲得吞噬能力等。對單核
各類免疫球蛋白的生物學活性
? 不同Ig其合成部位、合成時間、血清含量、分布、半衰期以及生物學活性有所差別。 一、IgG IgG主要由脾、淋巴結中的漿細胞合成和分泌,以單體形式存在。在個體發育過程中機體合成IgG的年齡要晚于 IgM,在出生后第3個月開始合成,3~5歲接近成年人水平。IgG是血清中主要的抗體成分,約占血
白血病抑制因子的生物學活性
(1)調節細胞的增殖、分化和表型:LIF抑制小鼠胚胎干細胞(embryonic stem cell,ES)的分化。對于造血系統中的腫瘤細胞,LIF常顯示出抑制效應,同時誘導這些腫瘤細胞的分化,例如LIF可抑制小鼠白血病M1細胞的增殖,誘導其轉變為巨噬細胞表型,如表達Fc受體,并獲得吞噬能力等。對單核
關于IL-4的生物學活性的介紹
包括以下幾個方面:①促使抗原或絲裂原活化的B細胞分裂增殖,但其作用遠弱于IL-2;然而IL-4能促使靜止的B細胞表達MHCⅡ類分子,增強B細胞的抗原遞呈能力,因此曾稱為B細胞刺激因子。IL-4是Ig重鏈基因類轉換的主要調節因子,能促使B細胞表達和分泌IgE。此外,IL-4還能誘導B細胞表達低親和
新藥活性一測便知-新生物學活性測定方法介紹
近年來,抗體藥物的接連上市和重磅銷售引發國內外抗體類生物治療藥物的研發熱潮。活性測定是對藥物的有效成分和含量以及藥物效價的測定,是確保抗體類藥物有效性的重要質控指標。現階段抗體藥物的活性分析方法主要是體外( in vitro) 檢測,主要有基于細胞、轉基因細胞以及新技術應用三方面對抗體藥物活性測