皮膚弓形體病的發病機制及癥狀
發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。 癥狀 感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。先天性弓形體病皮疹以瘀點和紫斑為主；后天性弓形體病除少數嚴重者外，一般病情較輕，癥狀復雜多樣。皮膚表現為頭皮、手掌及足底以外部位的斑丘疹、皮下結節；亦可呈環狀風團、丘疹甚至水皰，皮疹可相互融合；四肢及軀干部可呈斑疹傷寒樣、猩紅熱樣皮疹。皮損多在發病后1周出現，2周后即可消退。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。在臨床上視侵犯器官和組織不同而有不同的臨床表現。......閱讀全文
皮膚弓形體病的發病機制及癥狀
發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。 癥狀 感染者只有一小部分出現臨床癥
皮膚弓形體病的發病機制
人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。
皮膚弓形體病的發病原因及發病機制
發病原因 弓形體病是由弓形體(弓漿蟲)引起的一種人畜共患的自然疫源性疾病。 發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯
皮膚弓形體病的癥狀及診斷
癥狀 感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。先天性弓形體病皮疹以瘀點和紫斑為主；后天性弓形體病除少數嚴重者外，一般病情較輕，癥狀復雜多樣。皮膚表現為頭皮、手掌及足底以外部位的斑丘疹、皮下結節；亦可呈環狀風團、丘疹甚至水皰，皮疹可相互融合；四肢及軀干部可呈斑疹傷寒樣、猩紅熱樣皮疹。皮
皮膚弓形體病的癥狀
感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。先天性弓形體病皮疹以瘀點和紫斑為主；后天性弓形體病除少數嚴重者外，一般病情較輕，癥狀復雜多樣。皮膚表現為頭皮、手掌及足底以外部位的斑丘疹、皮下結節；亦可呈環狀風團、丘疹甚至水皰，皮疹可相互融合；四肢及軀干部可呈斑疹傷寒樣、猩紅熱樣皮疹。皮損多在發
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制及常見癥狀
發病機制 發病機制還不清楚，由于對R-S細胞的起源尚有爭論，有待進一步探討，對R-S細胞的起源，有認為來自T淋巴細胞，B淋巴細胞，組織細胞或交指狀網狀細胞或樹突狀網狀細胞等看法，目前大多傾向于來自網狀細胞，但尚未證實。 常見癥狀 患者常訴淺表淋巴結或淋巴結群特別是在頸部呈無痛性進行性腫大，
螺菌病的發病機制及癥狀
發病機制 鼠咬熱的確切發病機制迄今未完全明了，一般認為小螺旋體從咬傷部位侵入人體，沿受傷局部的淋巴管進入附近的淋巴結，并在該處生長繁殖，引起淋巴管炎和淋巴結炎，隨后反復侵入血液形成菌血癥，引起臨床急性發作，由于病菌周期性入血，常產生周期性發熱，導致臨床間歇性反復發作。 本病表現為全身性和局部
皮膚弓形體病的診斷及檢查
診斷 本病的皮膚表現為非特異性。因此，僅根據臨床癥狀難以做出確切的診斷。通常經凝集試驗、補體結合試驗、直接熒光素標記抗體試驗、酶標檢測、放射免疫法、弓形體素皮試等，并由淋巴結、腦脊液或周圍血液取材接種于實驗鼠，再用Giemsa染色在涂片中找到弓形體方能確診。 檢查 凝集試驗、補體結合試驗、
皮膚弓形體病的檢查及鑒別
檢查 凝集試驗、補體結合試驗、直接熒光素標記抗體試驗、酶標檢測、放射免疫法、弓形體素皮試。腦脊液或周圍血液取材接種于實驗鼠，Giemsa染色在涂片中找到弓形體。 病理變化：在病變或尸檢組織中可找到弓形體的滋養體或包囊。 鑒別 臨床上應與斑疹傷寒、淋巴瘤、扁平苔蘚、急性痘瘡樣苔蘚樣糠疹相鑒
皮膚絲蟲病的病因及發病機制
病因 主要由絲蟲成蟲寄生于人體淋巴系統而引起。 發病機制 健康人如被帶有成熟絲蟲的蚊子叮咬，便可感染絲蟲病。微絲蚴通過母體逸出透過淋巴管進入血液循環，白天停留在肺和其他臟器毛細血管中，午夜進入血流。成蟲引起嗜酸粒細胞和慢性炎癥細胞浸潤，破壞淋巴管導致永久性瘢痕，阻礙淋巴回流。