皮膚弓形體病的發病機制
人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。......閱讀全文
皮膚弓形體病的發病機制
人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。
皮膚弓形體病的發病機制及癥狀
發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯各種組織，形成肉芽腫，導致組織發生壞死。 癥狀 感染者只有一小部分出現臨床癥
皮膚弓形體病的發病原因及發病機制
發病原因 弓形體病是由弓形體(弓漿蟲)引起的一種人畜共患的自然疫源性疾病。 發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯
概述眼弓形體病的發病機制
剛地弓形體有兩個不同的生活史，即無性期和有性期，前者發生于所有宿主，后者則僅發生于終宿主的腸上皮內。貓科動物是惟一的終宿主，弓形體在終宿主小腸上皮細胞內進行有性生殖，而在腸外其他組織內進行無性生殖，在其他動物如牛、豬、家禽和人體內僅有無性生殖。這些動物和人都是中間宿主。 當成熟的卵囊或動物肉類
皮膚絲蟲病的發病機制
健康人如被帶有成熟絲蟲的蚊子叮咬，便可感染絲蟲病。微絲蚴通過母體逸出透過淋巴管進入血液循環，白天停留在肺和其他臟器毛細血管中，午夜進入血流。成蟲引起嗜酸粒細胞和慢性炎癥細胞浸潤，破壞淋巴管導致永久性瘢痕，阻礙淋巴回流。
皮膚弓形體病的檢查
凝集試驗、補體結合試驗、直接熒光素標記抗體試驗、酶標檢測、放射免疫法、弓形體素皮試。腦脊液或周圍血液取材接種于實驗鼠，Giemsa染色在涂片中找到弓形體。 病理變化：在病變或尸檢組織中可找到弓形體的滋養體或包囊。
皮膚弓形體病的病因
(一)發病原因 弓形體病是由弓形體(弓漿蟲)引起的一種人畜共患的自然疫源性疾病。 (二)發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性
皮膚弓形體病的癥狀
感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。先天性弓形體病皮疹以瘀點和紫斑為主；后天性弓形體病除少數嚴重者外，一般病情較輕，癥狀復雜多樣。皮膚表現為頭皮、手掌及足底以外部位的斑丘疹、皮下結節；亦可呈環狀風團、丘疹甚至水皰，皮疹可相互融合；四肢及軀干部可呈斑疹傷寒樣、猩紅熱樣皮疹。皮損多在發
皮膚弓形體病的診斷
本病的皮膚表現為非特異性。因此，僅根據臨床癥狀難以做出確切的診斷。通常經凝集試驗、補體結合試驗、直接熒光素標記抗體試驗、酶標檢測、放射免疫法、弓形體素皮試等，并由淋巴結、腦脊液或周圍血液取材接種于實驗鼠，再用Giemsa染色在涂片中找到弓形體方能確診。
皮膚弓形體病的簡介
弓形體病是由弓形體(弓漿蟲)引起的一種人畜共患的自然疫源性疾病，凡有生物的地方幾乎都有弓形體的存在。弓形體是一種寄生于細胞內的球蟲。感染途徑有先天性和后天獲得性感染，人體對弓形體具有先天性免疫力，臨床表現為急性感染癥狀，嚴重者可致死。
皮膚絲蟲病的病因及發病機制
病因 主要由絲蟲成蟲寄生于人體淋巴系統而引起。 發病機制 健康人如被帶有成熟絲蟲的蚊子叮咬，便可感染絲蟲病。微絲蚴通過母體逸出透過淋巴管進入血液循環，白天停留在肺和其他臟器毛細血管中，午夜進入血流。成蟲引起嗜酸粒細胞和慢性炎癥細胞浸潤，破壞淋巴管導致永久性瘢痕，阻礙淋巴回流。
轉移性皮膚鈣化病的發病機制
血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌，導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，從骨中吸回鈣和磷，骨的礦物質排除過多可以引起營養不良及轉移性鈣沉著。
皮膚弓形體病的癥狀及診斷
癥狀 感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。先天性弓形體病皮疹以瘀點和紫斑為主；后天性弓形體病除少數嚴重者外，一般病情較輕，癥狀復雜多樣。皮膚表現為頭皮、手掌及足底以外部位的斑丘疹、皮下結節；亦可呈環狀風團、丘疹甚至水皰，皮疹可相互融合；四肢及軀干部可呈斑疹傷寒樣、猩紅熱樣皮疹。皮
皮膚弓形體病的診斷及檢查
診斷 本病的皮膚表現為非特異性。因此，僅根據臨床癥狀難以做出確切的診斷。通常經凝集試驗、補體結合試驗、直接熒光素標記抗體試驗、酶標檢測、放射免疫法、弓形體素皮試等，并由淋巴結、腦脊液或周圍血液取材接種于實驗鼠，再用Giemsa染色在涂片中找到弓形體方能確診。 檢查 凝集試驗、補體結合試驗、
皮膚弓形體病的檢查及鑒別
檢查 凝集試驗、補體結合試驗、直接熒光素標記抗體試驗、酶標檢測、放射免疫法、弓形體素皮試。腦脊液或周圍血液取材接種于實驗鼠，Giemsa染色在涂片中找到弓形體。 病理變化：在病變或尸檢組織中可找到弓形體的滋養體或包囊。 鑒別 臨床上應與斑疹傷寒、淋巴瘤、扁平苔蘚、急性痘瘡樣苔蘚樣糠疹相鑒
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制
發病機制還不清楚，由于對R-S細胞的起源尚有爭論，有待進一步探討，對R-S細胞的起源，有認為來自T淋巴細胞，B淋巴細胞，組織細胞或交指狀網狀細胞或樹突狀網狀細胞等看法，目前大多傾向于來自網狀細胞，但尚未證實。
轉移性皮膚鈣化病的發病原因及發病機制
發病原因 由于高鈣血癥或高磷酸鹽血癥的結果。高鈣血癥原因有： 1.原發性甲狀旁腺功能亢進。 2.攝入過多維生素D。 3.骨髓炎或癌轉移引起骨質廣泛的破壞，慢性腎功能衰竭，腎清除磷的功能降低，可以發生高磷酸鹽血癥合并代償性血清鈣濃度降低。 發病機制 血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌
皮膚絲蟲病的發病機制及臨床表現
發病機制 健康人如被帶有成熟絲蟲的蚊子叮咬，便可感染絲蟲病。微絲蚴通過母體逸出透過淋巴管進入血液循環，白天停留在肺和其他臟器毛細血管中，午夜進入血流。成蟲引起嗜酸粒細胞和慢性炎癥細胞浸潤，破壞淋巴管導致永久性瘢痕，阻礙淋巴回流。 臨床表現 本病的臨床表現和病程依賴于初次感染的年齡及免疫反應
轉移性皮膚鈣化病的發病機制及診斷
發病機制 血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌，導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，從骨中吸回鈣和磷，骨的礦物質排除過多可以引起營養不良及轉移性鈣沉著。 診斷 多發生于腎性甲狀旁腺功能亢進及骨營養不良。損害呈堅硬的白色丘疹，排列呈線狀或對稱性分布的結節狀斑塊，從皮疹及結節內可以擠出白色顆粒狀物質。
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制及發病原因
發病原因 本病病因尚不清楚，有下列一些看法： 1、病毒感染，與患者密切接觸的人發病率高，Lerine等提出患者血清中EB病毒抗體效價增高，認為與EB病毒感染有關，但尚無確切證據： 2、射線影響，原子彈爆炸區居民的發病率較其他區居民高4倍； 3、可能與其他型ML，多發性特發性出血性肉瘤或白
皮膚行為癥的發病機制
接受錯誤教育或不良環境的影響遺傳素質，體內缺乏鋅、銅微量元素等多因素引起神經功能紊亂。形成不良行為，經過不斷重復，成為一種不易控制的頑固性習慣。
概述先天性弓形體病的發病機理
在感染早期，弓形蟲播散到全身器官及組織，引起相應的病變。感染晚期，機體對弓形蟲逐漸產生特異性抗體，弓形蟲在組織內形成包囊，原有病變也逐漸趨于靜止。弓形蟲病的情況取決于病原體和機體相互作用的結果。入侵人體后，在部分人不產生癥狀，屬隱性感染，發病者僅少數。隱性感染或病變已靜止的病人，當免疫功能低下時
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制及常見癥狀
發病機制 發病機制還不清楚，由于對R-S細胞的起源尚有爭論，有待進一步探討，對R-S細胞的起源，有認為來自T淋巴細胞，B淋巴細胞，組織細胞或交指狀網狀細胞或樹突狀網狀細胞等看法，目前大多傾向于來自網狀細胞，但尚未證實。 常見癥狀 患者常訴淺表淋巴結或淋巴結群特別是在頸部呈無痛性進行性腫大，
滑石病的發病機制
長期吸入滑石粉主要引起類結節纖維化、彌漫性間質纖維化和異物肉芽腫。間質纖維化與石棉肺表現相似，分布在呼吸細支氣管周圍，除網狀纖維外尚有少量膠原纖維呈不規則排列。肉芽腫由上皮樣細胞和異物巨細胞所組成。在巨細胞內可見到有雙折光的滑石顆粒。在胸膜上出現胸膜增厚，甚至胸膜斑，常稱為“滑石斑”，也可能與滑
Kennedy病的發病機制
Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同研究小組分別報道了3個SMA候選基因。法國Lefebvre等在5q13.1區域發現了運動神經元生存（survival motor neuron，SMN）基因
Stargardt病的發病機制
機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥
Burger病的發病機制
由于血小板聚集性增高和血漿因子相關抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纖維蛋白溶酶原（plasminogen）、纖維蛋白原（fibinogen）等的異常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高狀態但這與發病的因果關系尚有待進一步研究。另外，在患者血清中發現抗動脈壁抗體以及構成人體血管的
腹瀉病的發病機制
滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性---炎癥所致的液體大量滲出。腸功能異常性---腸道運動異常。
線粒體病的發病機制
線粒體是密切與能量代謝相關的細胞器，無論是細胞的成活(氧化磷酸化)和細胞死亡(凋亡)均與線粒體功能有關，特別是呼吸鏈的氧化磷酸化異常與許多人類疾病有關。 由于受精卵線粒體均來自卵子，故線粒體病是與孟德爾遺傳不同的母系遺傳方式，與常染色體遺傳病類似，但每一代發病個體多于常染色體遺傳病，母親將mt
碰撞后皮膚容易青紫的發病機制
原發性或特發性血小板減少性紫癜，急性型可能系抗病毒抗體與血小板膜發生交叉反應或免疫復合物黏附于血小板所致。慢性型與自身產生抗血小板抗體有關。繼發性或癥狀性血小板減少性紫癜是造血系統疾病、藥物、感染、其他如播散性血管內凝血、多次反復輸血的溶血反應、血管瘤等引起的系列反應。