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    關于脊柱裂的病理生理和臨床表現介紹

    顯性脊柱裂多見,90%以上發生在腰骶部,視伴發脊髓組織受累程度不同而在臨床上可出現癥狀差異十分懸殊。可歸納為兩個方面: 一、局部表現 出生后在背部中線有一個性腫物,隨年齡增大而增大,體積小者呈圓形,較大者可不規則,有的基地寬闊,有的為細頸樣蒂。腫塊表面的皮膚可為正常,也可有稀疏或濃密的長毛及其異常色素沉著,有的合并毛細血管瘤,或有的深淺不一的皮膚凹陷,啼哭或按壓前囟時,囊腫的張力可能增高;若囊壁較薄,囊腔較大,透光試驗可為陽性。 二、脊髓、神經受損表現 可表現程度不等的下肢遲緩性癱瘓和膀胱、肛門括約肌功能障礙。 三、其他合并癥 腦畸形和智力障礙,脊髓脊膜膨出患兒可出現各種腦畸形,包括腦葉發育不全、多小腦回、腦裂、胼胝體發育不全、蛛網膜囊腫、前腦無裂畸形和大腦發育不良等。腦組織檢查發現細胞遷移畸形,腦干尤其顯著。 腦積水,80%-90%脊髓脊膜膨出患兒可出現腦積水,腰骶部脊髓畸形合并腦積水發病率較低。 括約肌功......閱讀全文

    關于脊柱裂的病理生理和臨床表現介紹

      顯性脊柱裂多見,90%以上發生在腰骶部,視伴發脊髓組織受累程度不同而在臨床上可出現癥狀差異十分懸殊。可歸納為兩個方面:  一、局部表現  出生后在背部中線有一個性腫物,隨年齡增大而增大,體積小者呈圓形,較大者可不規則,有的基地寬闊,有的為細頸樣蒂。腫塊表面的皮膚可為正常,也可有稀疏或濃密的長毛及

    脊柱裂和有關畸形的病理原因

      主要是在胚胎期發育發生障礙所致,關鍵在于椎管閉合不全。  支撐人體的脊柱是由26塊脊椎骨連接組成的,脊柱中央的管腔稱為椎管。該管內包有脊膜、神經及脊髓等組織,如椎管先天性發有異常,則可椎管閉合不全,稱為脊柱裂。此癥多見于腰骶部,偶見于胸段,裂開處多在脊柱后面,少數可位于前方,正常人有20~25%

    關于脊柱裂的預后和預防介紹

      1、疾病預后  顯性脊柱裂,如腦脊膜膨出囊內有神經根及脊髓受壓,可有運動和感覺方面障礙,預后欠佳。而隱形脊柱裂,一般預后較好。  2、疾病預防  造成脊柱裂畸形的病因尚不明確。有學者認為與妊娠早期胚胎受到化學性或物理性的損傷有關。孕婦的保健(孕婦攝入足量葉酸)對預防胎兒畸形是很重要的。

    關于隱性脊柱裂的臨床表現

      80%以上病例臨床可無任何主訴,也無陽性體征,多在體檢時偶然發現。  某些隱性脊柱裂患者在成長過程中,排尿障礙日趨明顯,直到學齡期仍有尿失禁,這是終絲在骨裂處形成粘連緊拉脊髓所產生的脊髓栓系綜合征。MRI可見脊髓圓錐下移,終絲變粗,橫徑在2mm以上。  某些類型(如浮棘)因腰骶部結構發育不良,容

    關于脊柱裂的分類介紹

      一般將脊柱裂分為顯性脊柱裂(spinal bifida apertum)和隱形脊柱裂(spinal bifida occultum)兩種。  隱形脊柱裂較顯性脊柱裂多見,臨床上少有癥狀,一般分為單側型、浮棘型、吻棘型、完全脊椎裂型和混合型等。  隱形脊柱裂只有椎管的缺損而無椎管內容物的膨出,無需

    脊柱裂和有關畸形的臨床表現

      完全性脊柱裂多為死胎,臨床意義不大。部分性脊柱裂主要表現如下:  1、隱性脊柱裂  最為多見,約占成活新生兒的1/1000,多見于腰骶部,有一個或數個椎板閉合不全,椎管內容物不膨出。可以沒有任何外部表現,多在攝片時偶爾發現。偶爾腰骶部皮膚有色素沉著,皮膚呈臍形陷窩,毛發過度生長或有皮膚脂肪墊。有

    關于脊柱裂的疾病護理介紹

      隱性脊柱裂無癥狀者無需治療。  顯性脊柱裂的自然發展是絕大部分破裂引起腦膜炎導致患者殘亡。90%以上在1周歲以內死亡。因此切除囊腫、修補裂孔為主要手術。術后常并發腦膜炎,而出現高熱、休克、嘔吐、前囪凸出。如傷口感染也十分嚴重。故手術前后護理非常重要。  呼吸道的管理  觀察自主呼吸與呼吸機是否同

    脊柱裂和有關畸形的病理病因及發病機制

      病理原因  主要是在胚胎期發育發生障礙所致,關鍵在于椎管閉合不全。  支撐人體的脊柱是由26塊脊椎骨連接組成的,脊柱中央的管腔稱為椎管。該管內包有脊膜、神經及脊髓等組織,如椎管先天性發有異常,則可椎管閉合不全,稱為脊柱裂。此癥多見于腰骶部,偶見于胸段,裂開處多在脊柱后面,少數可位于前方,正常人有

    關于脊柱裂的基本信息介紹

      脊柱裂(spinal bifida)又稱椎管閉合不全,一種常見的先天畸形。是胚胎發育過程中,椎管閉合不全而引起。可從較小的畸形如棘突缺如或和椎板閉合不全,到嚴重的畸形。造成脊柱裂畸形的病因尚不明確。有學者認為與妊娠早期胚胎受到化學性或物理性的損傷有關。孕婦的保健(孕婦攝入足量葉酸)對預防胎兒畸形

    簡述隱性脊柱裂的臨床表現

      1.輕癥  起病時的癥狀有下肢力量弱,輕度肌萎縮、麻木、遺尿,有時表現為腰痛或腿痛。多為一側下肢受累,但也有兩下肢同時發生肌無力者。檢查發現呈周圍性神經損害的表現,即肢體肌張力低,弛緩性輕度肌肉無力,下肢及會陰部淺、深感覺減退。  2.中癥  上述運動與感覺障礙較為明顯,常見有馬蹄內翻足畸形,有

    關于顯性脊柱裂的診斷鑒別介紹

      由于患兒體表上的畸形,早期即為家人或助產士所發現。  根據臨床表現,脊柱X線攝片可見棘突、椎板缺損,穿刺囊腔抽到腦脊液,診斷即可確立。MRI檢查可見到膨出物內的脊髓、神經,并可見到脊髓空洞癥等畸形。  本病的皮膚改變需與先天皮毛竇鑒別,后者竇道的管壁由皮膚組織構成,竇道長短不一,短者呈盲管狀,長

    脊柱裂和有關畸形的發病機制及臨床表現

      發病機制  當神經管愈合過程中受到內外不良因素干擾影響時,則可能產生顱裂、脊柱裂和有關畸形。脊柱裂可以是廣泛的神經管不融合,為完全性脊柱裂或脊柱全裂;也可以是部分性脊柱裂。  部分性脊柱裂有以下幾種類型:  1、隱性脊柱裂  可伴發脊髓內膠質增生甚或中央管擴大,產生脊髓受損癥狀(脊髓牽系綜合征)

    腰骶椎隱裂的生理病理表現

      第1 骶椎及第5 腰椎弓不愈合,是脊柱腰骶椎最常見的先天性異常。腰髓裂的發生率各家統計數字不一,SOUTHWORTH等在550例無癥狀的腰部X線片中有18.6%有隱裂GROW等為35.7%,郭世紱曾觀察400例骶標本,發現S1及S2隱裂者28.7%,青島醫學院附屬醫院統計800例一般 腰背痛患者

    脊柱裂和有關畸形的簡介

      胚胎期神經原節形成并向尾端發展成神經溝,第21天神經溝兩側的神經襞向背側正中包卷融合成為神經管。融合自胸段開始向頭、尾端發展,尾端于第2周閉合,頭端閉合比尾端大約早2天。神經管閉合后,逐漸與表皮脫離,移向體壁深部。神經管的頭端發展成為腦泡,其余發展成脊髓。胚胎第11周時,骨性椎管完全愈合。  當

    隱性脊柱裂的檢查和診斷

      1、檢查  脊椎X線平片和CT與MRI掃描顯示椎管畸形,棘突及椎板缺損,有助于疾病的診斷。  2、診斷  根據局部皮膚多毛、紫斑、小凹、色素沉著等臨床表現,結合神經損害之癥狀,診斷多無困難。尤其是長期遺尿或發生明顯尿失禁者,應多考慮為脊柱裂所引起。脊椎X線平片和CT與MRI掃描有助于疾病的診斷。

    關于子癇的病理生理介紹

      基本病理生理變化是全身小動脈痙攣,內皮細胞功能障礙,全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害,出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。  1、心血管系統  小血管廣泛痙攣,外周血管阻力增加,平均動脈壓升高,左心室舒張末期壓力升高,收縮功能下降;加之冠狀動脈痙攣導致不同

    治療脊柱裂的基本方法介紹

      1、顯性脊柱裂  顯性脊柱裂,均需手術治療,手術時機在出生后1-3個月。單純脊膜膨出,或神經癥狀輕微的其他類型,應盡早手術。如因全身情況等原因推遲手術,應對局部加以保護,尤其是脊髓外露者,防止感染。  手術原則是,分裂松解四周的粘連,將后突的脊髓或神經根回納入椎管,切除多余硬膜囊,嚴密縫合脊膜開

    脊柱裂和有關畸形的鑒別診斷

      注意與其他腫塊鑒別,背側沿正中線囊性腫塊,或多或少的透光,啼哭時更飽滿等,可作為與其他腫塊鑒別的要點。

    脊柱裂和有關畸形的癥狀分析

      囊性脊柱裂的病兒于出生后即見在脊椎后縱軸線上有囊性包塊突起,呈圓形或橢圓形,大小不等,有的有細頸或蒂,有的基底部較大無頸。包塊常隨年齡增大,表面皮膚或正常,或菲薄易破,有的菲薄呈半透明膜狀,如囊內為腦脊液,用手電筒照之透光,如囊內有脊髓、神經組織等,用手電照之不透光或可見到囊內組織陰影。患兒啼哭

    脊柱裂和有關畸形的發病機制

      當神經管愈合過程中受到內外不良因素干擾影響時,則可能產生顱裂、脊柱裂和有關畸形。脊柱裂可以是廣泛的神經管不融合,為完全性脊柱裂或脊柱全裂;也可以是部分性脊柱裂。  部分性脊柱裂有以下幾種類型:  1、隱性脊柱裂  可伴發脊髓內膠質增生甚或中央管擴大,產生脊髓受損癥狀(脊髓牽系綜合征)、  2、脊

    關于甲狀腺的病理生理的介紹

       妊娠第3周,胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織,妊娠第5周甲狀舌導管萎縮,甲狀腺從咽部向下移行,第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起,胎兒腦垂體可測出TSH,妊娠18~20周臍血中可測到TSH。  胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸,耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T

    關于脊索瘤的病理生理介紹

      鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成, 細胞胞體大,多邊形,因胞質內含有大量空泡,可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞,細胞核小,分裂象少見,胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁,故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失,形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。

    關于黃斑裂孔的病理生理介紹

      黃斑裂孔的臨床病理可表現為  ①黃斑孔大小400~500μm。  ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。  ③ 感光細胞發生萎縮。  ④ 黃斑囊樣改變。  ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。  ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。

    關于骨質軟化的病理生理介紹

      維生素D缺乏主要引起骨質軟化病,是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病,其特點是骨樣組織鈣化不良,骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少,使血鈣、血磷下降,血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加,后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用,使舊骨脫鈣,骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺

    關于尿路結石的病理生理介紹

      腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時,導致腎盞積液或積膿,進一步引起腎實質感染、疤痕形成,甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出,或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時,可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解

    關于肺氣腫的病理生理介紹

      在早期,一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積(FEV1)、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常,但有些患者小氣道功能(直徑小于2mm的氣道)已發生異常。隨著病情加重,氣道狹窄,阻力增加,常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展,氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。

    關于眼內炎的病理生理介紹

      玻璃體是細菌、微生物極好的生長基,致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍,并大量聚集于前房和玻璃體內,在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破

    關于泵衰竭的病理生理介紹

      急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%,多發生于前壁,可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生,由于心肌進一步缺血,梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時,左心室充盈壓(即舒張期末壓)增高,心輸出量降低,每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段,雖然左心室充盈壓增高和心率增快,但每搏輸出量

    脊柱裂和有關畸形的并發癥

      膨出囊容易潰破感染,導致腦膜炎。上皮竇也可引起細菌性腦膜炎的反復發作。脊柱裂也時常伴發其他先天性畸形,如腦積水、顱骨裂、裂唇和裂腭等。

    關于帕金森病病理生理介紹

      帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺(dopamine, DA)能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體,即路易小體(Lewy body)。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上,紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外,帕金森

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