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病理性眼壓增高是青光眼的主要危險因素。增高的眼壓通過機械壓迫和引起視神經缺血兩種機制導致視神經損害。眼壓增高持續時間愈久，視功能損害愈嚴重。青光眼眼壓增高的原因是房水循環的動態平衡受到了破壞。少數由于房水分泌過多，但多數還是房水流出發生了障礙，如前房角狹窄甚至關閉、小梁硬化等。 眼壓升高并非青光眼發病的唯一危險因素，部分患者眼壓正常卻發生了典型的青光眼病理改變，也有部分青光眼患者眼壓雖得到控制，但視神經損害仍然進行性發展，說明還有其他一些因素與青光眼發病有關，如眼球局部解剖學變異、年齡、種族、家族史、近視眼、心血管疾病、糖尿病、血液流變學異常等。......閱讀全文
病理性眼壓增高是青光眼的主要危險因素。增高的眼壓通過機械壓迫和引起視神經缺血兩種機制導致視神經損害。眼壓增高持續時間愈久，視功能損害愈嚴重。青光眼眼壓增高的原因是房水循環的動態平衡受到了破壞。少數由于房水分泌過多，但多數還是房水流出發生了障礙，如前房角狹窄甚至關閉、小梁硬化等。 眼壓升高并非青
黃疸的產生原因是多方面的，究其機制而言可以分為五類： 1.膽紅素生成過多 這是由于紅細胞大量破壞（溶血）后，非結合膽紅素形成增多，大量的非結合膽紅素運輸至肝臟，必然使肝臟（肝細胞）的負擔增加，當超過肝臟對非結合膽紅素的攝取與結合能力時，則引起血液中非結合膽紅素濃度增高。此外，大量溶血導致的貧
麻疹病毒屬副黏液病毒科，為單股負鏈RNA病毒。直徑約100～250nm，衣殼外有囊膜，囊膜有血凝素（hemagglutinin，H）。麻疹病毒有6種結構蛋白；在前驅期和出疹期內，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩定。此病毒抵抗力不強，對干燥、日光、高溫均敏感，
病因不明。在毛囊周圍有淋巴細胞浸潤，且本病有時合并其他自身免疫性疾病（如白癜風、特應性皮炎），故目前認為本病的發生可能存在自身免疫的發病機制。遺傳素質也是一個重要因素，可能與HLAⅡ型相關，25%的病例有家族史。此外，還可能和神經創傷、精神異常、感染病灶和內分泌失調有關。
1.大便異常 肛裂首先是因為來自外力的沖擊或摩擦。如果糞便過粗過硬，此時肛門適應性較差，會使肛管裂開，有人研究發現，不僅是便秘，腹瀉也會產生肛裂，可占到肛裂誘因的4%～7%。 2.內括約肌痙攣 腸道、肛管或肛竇的炎癥刺激、酸性糞便刺激、括約肌外露、氣憤緊張等異常情緒，均可引起肛門內括約肌張
疣是由人類乳頭狀瘤病毒（HPV）引起的表皮良性贅生物。臨床上常見的有尋常疣、跖疣、扁平疣及尖銳濕疣等。 疣是人類乳頭狀瘤病毒（HPV）感染引起，可通過直接或間接接觸傳播，外傷或皮膚破損對HPV感染也是一個重要的因素。疣的病程與機體免疫有重要的關系。疣在相對健康人群長期不消退的機制目前尚未清楚，
高脂血癥可分為原發性和繼發性兩類。原發性與先天性和遺傳有關，是由于單基因缺陷或多基因缺陷，使參與脂蛋白轉運和代謝的受體、酶或載脂蛋白異常所致，或由于環境因素（飲食、營養、藥物）和通過未知的機制而致。繼發性多發生于代謝性紊亂疾病（糖尿病、高血壓、黏液性水腫、甲狀腺功能低下、肥胖、肝腎疾病、腎上腺皮
當受染白蛉叮咬人時，將前鞭毛體注入皮下組織，少部分被中性粒細胞破壞，大部被網狀內皮系統的巨噬細胞所吞噬并在其中繁殖、增生，隨血流至全身，破壞巨噬細胞，又被其他單核-巨噬細胞所吞噬，如此反復，導致機體單核-巨噬細胞大量增生，以肝、脾、骨髓、淋巴結的損害為主。細胞增生和繼發的阻塞性充血是肝脾、淋巴結
阻塞性肺氣腫的發病機制尚未完全清楚。一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸煙、感染和大氣污染等引起細支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。吸氣時細支氣管管腔擴張，空氣進入肺泡；呼氣時管腔縮小，空氣滯留，肺泡內壓不斷增高，導致肺泡過度膨脹甚至破裂。細支氣管周圍的輻射狀牽引力損失，使細支氣管收縮
結核菌屬于放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，為有致病力的耐酸菌。主要分為人、牛、鳥、鼠等型。對人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。結核菌對藥物的耐藥性，可由菌群中先天耐藥菌發展而形成，也可由于在人體中單獨使用一種抗結核藥而較快產生對該藥的耐藥性，即獲得耐藥菌。耐藥菌可造成治療上的困難，影響