新生兒缺氧缺血性腦病的病因和發病機制
該病病因主要為各種原因導致的腦組織缺血缺氧。 新生兒HIE主要見于有嚴重窒息的足月新生兒，均有明顯的宮內窘迫史。由于宮內缺血缺氧影響胎兒腦細胞的能量供給。腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦的代謝最旺盛，腦的能量占全身氧能量的一半，但腦內糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液供給，故缺血缺氧首先影響腦的代謝。 腦在缺氧情況下，糖酵解作用增加3～10倍，大量丙酮酸被還原成乳酸，細胞內酸中毒發展快且嚴重。糖酵解時僅產生少量ATP，由于能量來源不足，腦細胞不能維持細胞膜內外的離子濃度差，K+、Mg2+、HPO4+自細胞內逸出，Na+及Ca2+進入細胞內，腦細胞的氧化代謝功能受到損害。缺氧時腦血管的自動調節功能降低，腦血流灌注易受全身血壓下降影響而減少；血管周圍的星形細胞腫脹和血管內皮細胞水泡樣變性，使管腔變窄甚至閉塞。當腦血流恢復后血液仍不能流到這些缺血區，造成區域性缺血或梗塞，以后發展致腦實質不可逆性損害。......閱讀全文
新生兒缺氧缺血性腦病的病因和發病機制
該病病因主要為各種原因導致的腦組織缺血缺氧。 新生兒HIE主要見于有嚴重窒息的足月新生兒，均有明顯的宮內窘迫史。由于宮內缺血缺氧影響胎兒腦細胞的能量供給。腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦的代謝最旺盛，腦的能量占全身氧能量的一半，但腦內糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液
關于缺血缺氧性腦病的病因和發病機制介紹
該病病因主要為各種原因導致的腦組織缺血缺氧。 新生兒HIE主要見于有嚴重窒息的足月新生兒，均有明顯的宮內窘迫史。由于宮內缺血缺氧影響胎兒腦細胞的能量供給。腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦的代謝最旺盛，腦的能量占全身氧能量的一半，但腦內糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液
簡述新生兒缺氧缺血性腦病的缺氧史
新生兒HIE臨床主要有導致胎兒宮內缺血缺氧的異常產科病史，如臍帶繞頸、繞身、前置胎盤或胎盤早剝，母親有嚴重妊高征，及產程延長等。而成人HIE主要有明確的腦組織缺血缺氧史，如呼吸心跳驟停等。
新生兒缺氧缺血性腦病的腦脊液檢查
為減少對患兒的擾動，應避免作腦脊液檢查，只有在需要排除化膿性腦膜炎時才作這項檢查。值得注意的是正常新生兒腦脊液可能有極少量紅細胞進入腦脊液，或因黃疸使腦脊液呈淡黃色。并不表示有顱出血。
新生兒缺氧缺血性腦病的基本癥狀
新生兒HIE可表現為宮內窘迫，如胎動明顯減少、胎心減慢
概述新生兒缺氧缺血性腦病的治療
HIE至今尚無完整統一的治療方案，經過多年臨床實踐，國內對HIE的治療確有改進，HIE預后也有一定程度改善。對HIE的治療，越早開始越好，對一些重度窒息兒，復蘇后如出現興奮激惹，或嗜睡抑制，便應仔細檢查肢體肌張力和原始反射有無改變，若符合HIE的臨床診斷依據，便應立即開始治療。缺氧缺血性腦損傷雖
新生兒缺氧缺血性腦病的腦電圖檢查
新生兒HIE腦電圖波形特點是低電壓、等電位和爆發抑制波。腦電圖輕度異常表現為背景節律呈持續性5～25LV低電壓的D波，無正常足月兒腦電圖常見的在D波上重疊的快H波和A波。中度異常是在抑制背景上爆發高電壓波，波幅可高達180LV，抑制時間持續2～4秒。重度異常中爆發波降至50LV左右，抑制時間持續
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區
關于新生兒缺氧缺血性腦病的基本介紹
缺血缺氧性腦病（HIE）是各種原因引起的腦組織缺血缺氧導致的腦部病變，最常見的是新生兒缺血缺氧性腦病，但也可發生在其他年齡段。新生兒缺血缺氧性腦病是圍生期新生兒因缺氧引起的腦部病變，常見的原因有各種原因導致的胎兒宮內窘迫，如臍帶繞頸、羊水異常等，也常見于分娩過程及出生后的窒息缺氧，少數可見于其他
簡述新生兒缺氧缺血性腦病的診斷依據
臨床診斷依據：新生兒缺氧缺血性腦病的臨床診斷依據主要依靠產科病史和新生兒期神經癥狀，具體如下： 1.有明確的可導致胎兒宮內缺血缺氧的異常產科病史，如臍帶繞頸、繞身、前置胎盤或胎盤早剝，母親有嚴重妊高征，及產程延長等。 2.有嚴重的宮內窘迫，如胎動明顯減少、胎心減慢
關于新生兒缺氧缺血性腦病的預后介紹
新生兒HIE不僅可引起圍產期新生兒死亡，而且是新生兒期以后造成傷殘兒童主要原因之一。因此，在新生兒期如何正確判斷HIE患兒的預后，是廣大醫務工作者和患兒家屬所關心的問題。近年來國內報道經過治療后，HIE后遺癥發生率在25%～35%之間。若繼續改進治療，則后遺癥的發生尚可減少。
概述新生兒缺氧缺血性腦病的臨床分度
HIE根據病情輕重可分為輕、中、重三度。應注意HIE癥狀生后逐漸進展，部分病例可由興奮轉入抑制甚至昏迷，于72小時達最重程度，72小時后逐漸好轉恢復，故生后二、三天內應密切觀察病情變化。產傷性顱內出血有時可與HIE同時并存，使癥狀錯綜復雜，必須注意區別。除參考產科病史外，臨床上如有持續3天以上的
關于新生兒缺氧缺血性腦病的對癥處理介紹
對癥治療可防止已經形成的病理生理改變對受損神經細胞的進一步損害，可縮短新生兒期病程，從而減少后遺癥的發生。對驚厥、腦水腫和腦干癥狀的處理應積極和及時，一旦出現，力爭在最短時間內將其控制或消除。 （1）降低顱內壓HIE的顱壓增高，最早在生后4小時便可出現，一般在第2天最明顯。生后3天內應適當限制
高壓氧治療新生兒缺氧缺血性腦病的介紹
50年代前蘇聯學者即已報道用高壓氧（HBO）治療新生兒窒息取得滿意效果。近來國內研制成嬰兒透明氧艙，新生兒臨床應用高壓氧治療才得以逐步開展，主要用于治療HIE。據國內報道高壓氧治療HIE新生兒期療效較滿意，但缺乏遠期隨訪結果，今后尚需對其遠期療效及可能產生的副作用進行深入研究。
血清酶活性測定檢查新生兒缺氧缺血性腦病的介紹
新生兒窒息后可引起多臟器功能損害，大量酶類自損傷細胞逸出至血液。一般認為窒息嬰兒血清中CPK、LDH和AST活性只能表明窒息程度，不能真實反映心肌細胞或腦細胞損傷程度。國外文獻報道，血清中CPK、LDH、AST活性與HIE的病情輕重無關，不能作為診斷和臨床分度的依據，但高到一定程度與預后有關，即
新生兒缺氧缺血性腦病的高壓氧治療的作用機理
（1）提高血氧分壓，改善組織供氧，在2個大氣壓下吸入純氧，肺泡氧分壓和血液中物理溶解的氧量，較常壓下吸入空氣增加10倍以上，顯著改善各臟器組織的氧供，從而對全身和局部缺氧性疾病發揮治療作用。 （2）改善腦細胞代謝，促進腦損傷修復。 （3）使正常部位腦組織的血管收縮，血流量減少，有利于防治腦水
新生兒缺氧缺血性腦病的頭顱CT或MRI檢查的介紹
影像檢查目的是進一步明確HIE病變的部位和范圍，確定有無顱內出血和出血類型，動態系列檢查對評估預后有一定意義。由于生后病變繼續進展，不同病程階段影像檢查所見會有不同。通常生后3天內以腦水腫為主，也可檢查有無顱內出血，如要檢查腦實質缺氧缺血性損害或腦室內出血，則以生后5～10天為宜，3～4周后復查
高血壓腦病的病因及發病機制
病因 任何類型的高血壓均可發生高血壓腦病。主要病因： 1.原發性高血壓 原發性高血壓的發病率占1%左右，高血壓病史較長，有明顯腦血管硬化者更易發生。既往血 壓正常而突然出現高血壓的疾病，如：急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發生。 2.繼發性高血壓 如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血
彩色多普勒超聲在新生兒缺氧缺血性腦病早期診斷的應用
新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指新生兒在圍生期由于窒息而導致的缺氧缺血性腦損傷，臨床表現主要為意識障礙、腦水腫、肌張力明顯改變及驚厥，可導致新生兒急性死亡或神經損傷，是導致新生兒遠期致殘的重要原因之一[1]。盡早糾正缺氧缺血狀態可
急性缺氧性腦病的病因分析
常見病因，如： 1、被沙土掩埋、胸部創傷、神經毒氣、癲癇持續狀態、呼吸肌麻痹和麻醉意外等所致的呼吸功能障礙和氧吸入不足。 2、各種原因所致的喉頭水腫或痙攣、嚴重肺水腫、異物誤入呼吸道以及昏迷患者的嚴重舌后墜等所致的呼吸道阻塞和氧氣不能進入肺泡。 3、一氧化碳或亞硝酸鹽類中毒等所致血紅蛋白的
新生兒缺血缺氧性腦病的簡介
新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxie-ischemic encephalopathy HIE）是指在圍產期窒息而導致腦的缺氧缺血性損害。臨床出現一系列腦病表現。本癥不僅嚴重威脅著新生兒的生命，并且是新生兒期后病殘兒中最常見的病因之一。 圍產期窒息是本癥的主要病因。凡是造成母體和胎兒間血液循環和
磁共振多模態影像技術對新生兒缺氧缺血性腦病的研究
新生兒缺氧缺血性腦病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指新生兒在圍產期缺氧窒息，導致腦缺氧缺血性損害。國際上新生兒HIE發生率約為1.5/1000，隨著近年來孕齡人口的增加，我國HIE患兒的數量也有所上升。HIE可致患兒死亡或嚴重的神經系統缺陷，是造成患
腦細胞代謝賦活劑等藥物治療新生兒缺氧缺血性腦病
這類藥物有腦活素、胞二磷膽堿、1，6-二磷酸果糖，均為70～80年代試制并用于神經科臨床的藥物。其共同特點為通過不同途徑促進神經細胞代謝功能，防止或減輕各種病理刺激對神經細胞造成的損傷，從而恢復神經功能。糖皮質激素作為抗炎、抗休克和搶救重危患者的藥物，在臨床應用多年，對其腦保護作用曾有爭議。神經
概述新生兒缺血缺氧性腦病的治療方法
治療的目的在于盡可能改善已經受損害神經元的代謝功能；維持體內環境的穩定；同時應予以控制驚厥減輕腦水腫改善腦血流和腦細胞代謝等特殊治療。 (一)一般治療： ①糾正低氧血癥和高碳酸血癥必要時使用人工呼吸器 ②糾正低血壓：保證充分的腦血流灌注常用多巴胺每分鐘5-10μg/kg靜脈滴注 ③供給足
關于新生兒缺血缺氧性腦病的診斷介紹
臨床診斷依據： （一）具有明顯的圍產期窒息史。見于生后12小時或24小時內出現異常神經癥狀，如意識障礙、肌張力改變及原始反射異常。 （二）病情危重者有驚厥及呼吸衰竭。 根據病情不同分輕、中、重三度： （一）輕度：過度覺醒狀態、易激惹、興奮和高度激動性（抖動、震顫），擁抱反
簡述新生兒缺血缺氧性腦病的輔助檢查
（一）顱腦超聲檢查：有特異性診斷價值 1．普遍回聲增強、腦室變窄或消失，提示有腦水腫。 2．腦室周圍高回聲區，多見于側腦室外角的后方，提示可能有腦室周圍白質軟化。 3．散在高回聲區，由廣泛散布的腦實質缺血所致。 4．局限性高回聲區，表明某一主要腦血管分布的區域有缺血性損害。 （二）CT
高血壓腦病的發病機制
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說： 1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導
高血壓腦病的發病機制
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說： 1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導
腦包蟲病的發病機制
細粒棘球絳蟲的蟲卵隨狗的糞便排出，污染牧場、蔬菜、飲水、土壤、皮毛，人吞食污染蟲卵的食物后，蟲卵在十二指腸孵化成六鉤蚴，經腸內消化，六鉤蚴蟲脫殼逸出，借助六個小鉤吸附于腸粘膜，然后穿過腸壁靜脈而進入門靜脈系統，隨血流到肝臟及肺中發育成包蟲囊。由于頸內動脈較粗，因此，幼蟲常易進入顱內，特別是大腦中
小柳原田病的病因和發病機制
病因不明，有以下兩種推想。 1、小柳認為本病為病毒所致，但實際結果為陰性。 2、多認為自體免疫性疾病。很可能先有致病因子如病毒作用于易感的機體，引起非特異性前軀期癥狀，另方面致病因子引起色素細胞抗原性改變，而發生自體免疫反應。出現全身性色素細胞受損害的各種臨床體片。 臨床表現 1、前驅期