概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區）最易受損，如窒息缺氧為急性完全性，上述代償機制均無效，腦損傷發生在代謝最旺盛部位（丘腦、腦干核），而大腦皮層不受影響。 （二）能量代謝障礙：被認為是其主要機理，腦所需的能量來源于葡萄糖氧化，缺氧時無氧糖酵解使糖消耗↑，乳酸增加，導致低血糖和代謝性酸中毒；ATP↓、細胞膜鈉泵、鈣泵功能不足，使鈉、鈣離子進入細胞內，造成細胞原性腦水腫，鈣離子還可激活受其調節的酶，引起胞漿膜磷酯成分分解產生大量花生四烯酸；進一步產生血栓素，前列腺環素ATP↓→cAMP↓①影響突觸之遞質傳遞；②影響神經細胞的結構和功能；③許多依賴cAMP的血管活性物質功......閱讀全文
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區
急性缺氧性腦病的相關介紹
發病一般較急。輕者可有煩躁不安、欣快、激動、反應遲鈍、領悟力和定向力不良，且有呼吸、心率增快，血壓升高，腱反射亢進。重者可有不同程度的意識障礙，全身或局限性痙攣發作。如昏迷加深，則四肢厥冷，大汗，血壓進一步下降，心音微弱，眼球固定或游動，深淺反射消失，肌張力降低，病理反射陽性或蹠反射呈中性，并常
急性缺氧性腦病的病因分析
常見病因，如： 1、被沙土掩埋、胸部創傷、神經毒氣、癲癇持續狀態、呼吸肌麻痹和麻醉意外等所致的呼吸功能障礙和氧吸入不足。 2、各種原因所致的喉頭水腫或痙攣、嚴重肺水腫、異物誤入呼吸道以及昏迷患者的嚴重舌后墜等所致的呼吸道阻塞和氧氣不能進入肺泡。 3、一氧化碳或亞硝酸鹽類中毒等所致血紅蛋白的
關于缺血缺氧性腦病的病因和發病機制介紹
該病病因主要為各種原因導致的腦組織缺血缺氧。 新生兒HIE主要見于有嚴重窒息的足月新生兒，均有明顯的宮內窘迫史。由于宮內缺血缺氧影響胎兒腦細胞的能量供給。腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦的代謝最旺盛，腦的能量占全身氧能量的一半，但腦內糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液
治療缺血缺氧性腦病的概述
HIE至今尚無完整統一的治療方案，經過多年臨床實踐，國內對HIE的治療確有改進，HIE預后也有一定程度改善。對HIE的治療，越早開始越好，對一些重度窒息兒，復蘇后如出現興奮激惹，或嗜睡抑制，便應仔細檢查肢體肌張力和原始反射有無改變，若符合HIE的臨床診斷依據，便應立即開始治療。缺氧缺血性腦損傷雖
簡述急性缺氧性腦病的臨床依據
1．有明確的可導致胎兒宮內缺氧的異常產科病史，以及嚴重的胎兒宮內窘迫表現：如胎動明顯減少，胎心↓
簡述急性缺氧性腦病的治療原則
1.盡量爭取早治療：窒息復蘇后出現神經癥狀即應開始治療，最好在24小時內，最長不超過48小時開始治療。 2.治療應采取綜合措施，先保證內環境穩定和各臟器功能的正常運轉，其次是對癥處理和恢復神經細胞的能量代謝，以及促使受損神經細胞的修復和再生。 3.治療應及時細心，每次治療措施都應在規定時間內
關于急性缺氧性腦病的預后介紹
1.評估時間及內容：在不同的病期有不同的評估內容。 （1）生后24小時內：HIE是否發生； （2）72小時左右：腦損傷的嚴重程度，對預后的初步估價； （3）10～14天：神經系統后遺癥的可能性及嚴重性的估價； （4）28天：全面恢復情況，并制定干預治療計劃。 2.臨床及輔助檢查的參考價
關于急性缺氧性腦病的輔助檢查
1．化驗檢查血氣分析 了解缺氧及酸中毒情況；血糖、血電解質、心肌酶譜、肝腎功能可判斷代謝紊亂及多臟器損害；磷酸肌酸激酶腦同工酶（CK-BB）、神經烯醇化酶（NSE）等可判斷腦損傷的嚴重程度。 2．影像學檢查 目的是進一步明確HIE病變部位及范圍，確定是否合并顱內出血和出血類型，動態系列檢查對
關于急性缺氧性腦病的初期治療介紹
此階段治療主要針對窒息缺氧所致多器官功能損害，保證機體內環境穩定；積極控制各種神經癥狀，治療重點是三支持、三對癥。 1．三項支持 (1)維持良好的通氣、換氣功能，使血氣和PH值保持在正常范圍。窒息復蘇后低流量吸氧6小時，有青紫呼吸困難者加大吸入氧濃度和延長吸氧時間；有代酸者酌給小劑量NaHC
概述老年人肺性腦病的發病機制
1.二氧化碳對腦的作用 二氧化碳是腦血流的主要調節者，PaCO2增高時腦血管擴張腦血流增加，血管通透性增加，導致顱內壓增高和腦水腫。過高的PaCO2有類似于笑氣(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。 2.腦細胞酸中毒 臨床上常見PaCO2已達到相當高的水平，仍不發生肺腦性腦病癥狀，但若腦脊液的pH一
概述腦甙沉積病的發病機制
溶酶體（lysosome）是一種細胞器，即細胞內的超微結構，為單層包被的囊泡，外面是一層脂蛋白膜。它是細胞的處理與回收系統。內部液體呈酸性，含有60多種酸性水解酶，可降解各種生物大分子，如核酸、蛋白質、脂質、黏多糖及糖原等。組成細胞的各種生物大分子都處于動態平衡中，不斷被分解又不斷被再合成。通過
概述缺血缺氧性腦病的臨床表現
1.缺氧史 新生兒HIE臨床主要有導致胎兒宮內缺血缺氧的異常產科病史，如臍帶繞頸、繞身、前置胎盤或胎盤早剝，母親有嚴重妊高征，及產程延長等。而成人HIE主要有明確的腦組織缺血缺氧史，如呼吸心跳驟停等。 2.癥狀 新生兒HIE可表現為宮內窘迫，如胎動明顯減少、胎心減慢
關于急性缺氧性腦病的中后期治療介紹
主要針對重度HIE對上述治療不滿意者，以防止產生神經系后遺癥。重點為： 1．麗珠賽樂◎、復方丹參注射液，可反復用2~3個療程。 2．有條件者可加用腦細胞生長肽。 3．加強新生兒期干預，如撫觸、肢體被動活動等。 4．維持水電解質平衡，供給足夠的奶量和熱量。 5．新生期的干預。 (1)視
新生兒缺氧缺血性腦病的病因和發病機制
該病病因主要為各種原因導致的腦組織缺血缺氧。 新生兒HIE主要見于有嚴重窒息的足月新生兒，均有明顯的宮內窘迫史。由于宮內缺血缺氧影響胎兒腦細胞的能量供給。腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦的代謝最旺盛，腦的能量占全身氧能量的一半，但腦內糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液
診斷缺血缺氧性腦病的簡介
臨床診斷依據：新生兒缺氧缺血性腦病的臨床診斷依據主要依靠產科病史和新生兒期神經癥狀，具體如下： 1.有明確的可導致胎兒宮內缺血缺氧的異常產科病史，如臍帶繞頸、繞身、前置胎盤或胎盤早剝，母親有嚴重妊高征，及產程延長等。 2.有嚴重的宮內窘迫，如胎動明顯減少、胎心減慢
急性缺氧性腦病中期治療方式介紹
應用促N細胞代謝藥物或改善腦血流的藥物，消除因缺氧缺血引起的能量代謝障礙，使受損神經細胞逐漸恢復其功能，以下各種藥物可任選一種。 1．CDPC：生后24h便可100—125mg/d或麗珠賽樂（2~5ml/d+50ml液×10~14天），上述二藥可任選一種。 2．復方丹參注射液：生后24h便可
概述血色病性心肌病的發病機制
發病機制尚不明推測可能在基因異常的基礎上，鐵代謝紊亂導致小腸不適當地吸收過多的鐵在小腸黏膜細胞中，二價鐵經氧化成三價鐵后，與β球蛋白結合成運鐵蛋白轉運到全身以鐵蛋白及含鐵血黃素形式沉積于各臟器而致病。環境因素，如攝入過量鐵過量乙醇(酒精)以及肝病，對發病起一定的作用。 1、原發性血色病患者中某
概述感染性腹瀉病的發病機制
細菌腸毒素的作用 近年來，發現許多感染性腹瀉病的致病菌粘附于腸道上皮細胞表面刷狀緣的特殊受體上，使細菌在上皮細胞外繁殖，釋放出毒素作用于上皮細胞而致腹瀉，根據腸毒素的作用機理，可分為：①細胞激活性腸毒素：由部分ETEC、沙門氏菌及親水氣單胸菌產生者為不耐熱腸毒素（LT），經60℃10分鐘處理即可
關于缺血缺氧性腦病的基本介紹
缺血缺氧性腦病（HIE）是各種原因引起的腦組織缺血缺氧導致的腦部病變，最常見的是新生兒缺血缺氧性腦病，但也可發生在其他年齡段。新生兒缺血缺氧性腦病是圍生期新生兒因缺氧引起的腦部病變，常見的原因有各種原因導致的胎兒宮內窘迫，如臍帶繞頸、羊水異常等，也常見于分娩過程及出生后的窒息缺氧，少數可見于其他
關于缺血缺氧性腦病的預后介紹
新生兒HIE不僅可引起圍產期新生兒死亡，而且是新生兒期以后造成傷殘兒童主要原因之一。因此，在新生兒期如何正確判斷HIE患兒的預后，是廣大醫務工作者和患兒家屬所關心的問題。近年來國內報道經過治療后，HIE后遺癥發生率在25%～35%之間。若繼續改進治療，則后遺癥的發生尚可減少。
缺血缺氧性腦病的對癥處理介紹
對癥治療可防止已經形成的病理生理改變對受損神經細胞的進一步損害，可縮短新生兒期病程，從而減少后遺癥的發生。對驚厥、腦水腫和腦干癥狀的處理應積極和及時，一旦出現，力爭在最短時間內將其控制或消除。 （1）降低顱內壓HIE的顱壓增高，最早在生后4小時便可出現，一般在第2天最明顯。生后3天內應適當限制
簡述缺血缺氧性腦病的腦電圖檢查
新生兒HIE腦電圖波形特點是低電壓、等電位和爆發抑制波。腦電圖輕度異常表現為背景節律呈持續性5～25LV低電壓的D波，無正常足月兒腦電圖常見的在D波上重疊的快H波和A波。中度異常是在抑制背景上爆發高電壓波，波幅可高達180LV，抑制時間持續2～4秒。重度異常中爆發波降至50LV左右，抑制時間持續
腦包蟲病的發病機制
細粒棘球絳蟲的蟲卵隨狗的糞便排出，污染牧場、蔬菜、飲水、土壤、皮毛，人吞食污染蟲卵的食物后，蟲卵在十二指腸孵化成六鉤蚴，經腸內消化，六鉤蚴蟲脫殼逸出，借助六個小鉤吸附于腸粘膜，然后穿過腸壁靜脈而進入門靜脈系統，隨血流到肝臟及肺中發育成包蟲囊。由于頸內動脈較粗，因此，幼蟲常易進入顱內，特別是大腦中
高血壓腦病的發病機制
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說： 1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導
高血壓腦病的發病機制
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說： 1.過度調節或小動脈痙攣學說 正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導
急性缺氧性腦病新生兒期后治療的相關介紹
1．有下列情況者需繼續治療 (1)治療28天，神經系癥狀仍未消失，NBNA評分
概述糖尿病性心臟病的發病機制
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認為糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關： 1、大血管病變： 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬
概述castleman病的發病機制
由于其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生于正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似于其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎癥有關，因其病理上呈炎癥樣改變，如漿細胞免疫母細胞及毛細血管
概述小兒炎癥性腸病的發病機制
(1)遺傳因素與環境因素：有大量證據表明IBD有一定的遺傳易感性。流行病學研究發現IBD患者親屬發病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。單卵雙生報道134例中16%有一、二級直系親屬患有。IBD這種家族聚集現象提示與遺傳有關。但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規律。UC及CD的單卵雙生子同患