皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因
就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一整體，導致對于抗原刺激而進行淋巴細胞增殖反應，直接針對皮膚。一些學者認為存在有各種正常和惡性淋巴細胞表達的器官特異性歸巢受體的表達，角化細胞分泌細胞因子如TNFα和IL-1，它們影響配體和受體黏附(為遲發性抗原4/血管細胞黏附分子1和淋巴細胞功能相關抗原1/細胞間黏附分子1)。這些受體可能對于淋巴細胞歸巢至皮膚是必需的，理論上皮膚淋巴細胞本身也表達皮膚特異性歸巢受體，當不與皮膚的內皮細胞結合時不能進行循環。 進行抗原呈遞的樹突細胞，如真皮的樹突細胞可能在PBCL的發生上起很重要的作用。有人推斷各種病因一起在PCBLC的進展中起作用。如免疫學的因......閱讀全文
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因
就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一整體，導致對
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因
就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一整體，導致對
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因 就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一
皮膚B細胞淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因 就許多病例中真皮層惡性B細胞的存在和好發部位局限皮膚方面有許多疑問。盡管已知嗜表皮T細胞這一亞群多歸巢或再循環至皮膚，但沒有認為進行皮膚免疫監視的B細胞群的存在。IgA在分泌物中存在，如汗液，但沒發現像胃腸道集合淋巴結群和呼吸道韋氏環這樣的B細胞聚集區。有推斷說皮膚與淋巴結引流形成一
皮膚B細胞淋巴瘤的發病機制
一些遺傳學和染色體異常在結節性B細胞淋巴瘤中的發生已為人所熟知。對PCBLC進行此種觀察卻沒有發現這種異常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%濾泡結節性淋巴瘤中發現。這種易位引起bcl-2重排并過度表達，阻滯凋亡。相反觀察者發現原發于皮膚的濾泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
皮膚B細胞淋巴瘤的發病機制
一些遺傳學和染色體異常在結節性B細胞淋巴瘤中的發生已為人所熟知。對PCBLC進行此種觀察卻沒有發現這種異常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%濾泡結節性淋巴瘤中發現。這種易位引起bcl-2重排并過度表達，阻滯凋亡。相反觀察者發現原發于皮膚的濾泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易
皮膚B細胞淋巴瘤的描述
皮膚B細胞淋巴瘤(CBCL)，系皮膚淋巴瘤中以B淋巴細胞增生為主的一類獨特的淋巴瘤，可以原發于皮膚。 以往認為皮膚B細胞淋巴瘤大都為繼發于結內或結外其它器官的B細胞非霍奇金淋巴瘤，常迅速累及其它器官，預后不佳。近年來發現免疫細胞瘤、濾泡中心細胞性淋巴瘤均可原發于皮膚。原發性皮膚免疫細胞瘤和濾泡
皮膚B細胞淋巴瘤的介紹
皮膚B細胞淋巴瘤來自B淋巴細胞的惡性淋巴瘤。本病多見于中老年。好發于軀干，特別是背部，也可見于四肢。皮損為單發之結節或大片斑塊。表面光滑發亮，呈乳頭狀，極少鱗屑或破潰，周圍繞以較小的丘疹。輕度浸潤或紅斑，部分浸潤性斑塊可達15cm以上，呈浸潤、肥厚性斑片，此時可有破潰，自覺疼痛。一般病情較重，預
皮膚B細胞淋巴瘤的病理生理
以往認為皮膚B細胞淋巴瘤大都為繼發于結內或結外其它器官的B細胞非霍奇金淋巴瘤，常迅速累及其它器官，預后不佳。近年來發現免疫細胞瘤、濾泡中心細胞性淋巴瘤均可原發于皮膚。原發性皮膚免疫細胞瘤和濾泡中心細胞性淋巴瘤較少累及其它器官，比繼發性皮膚免疫細胞瘤和濾泡中心細胞性淋巴瘤的預后好。皮膚B細胞淋巴瘤
皮膚B細胞淋巴瘤的癥狀體征
好發于軀干，特別是背部，也可見于四肢。皮損為單發之結節或大片斑塊。表面光滑發亮，呈乳頭狀，極少鱗屑或破潰，周圍繞以較小的丘疹。輕度浸潤或紅斑，部分浸潤性斑塊可達15cm以上，呈浸潤、肥厚性斑片，此時可有破潰，自覺疼痛。
皮膚B細胞淋巴瘤的癥狀體征
好發于軀干，特別是背部，也可見于四肢。皮損為單發之結節或大片斑塊。表面光滑發亮，呈乳頭狀，極少鱗屑或破潰，周圍繞以較小的丘疹。輕度浸潤或紅斑，部分浸潤性斑塊可達15cm以上，呈浸潤、肥厚性斑片，此時可有破潰，自覺疼痛。
皮膚B細胞淋巴瘤的病理生理
以往認為皮膚B細胞淋巴瘤大都為繼發于結內或結外其它器官的B細胞非霍奇金淋巴瘤，常迅速累及其它器官，預后不佳。近年來發現免疫細胞瘤、濾泡中心細胞性淋巴瘤均可原發于皮膚。原發性皮膚免疫細胞瘤和濾泡中心細胞性淋巴瘤較少累及其它器官，比繼發性皮膚免疫細胞瘤和濾泡中心細胞性淋巴瘤的預后好。皮膚B細胞淋巴瘤
簡述皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制
目前皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制尚不清楚。除成人T細胞白血病/淋巴瘤被認為與人類嗜T細胞病毒（HTLV）有關，結外NK/T細胞淋巴瘤、鼻型被認為與Epstein-Barr病毒（EBV）有關以外，其他類型的皮膚T細胞淋巴瘤尚未發現明確的相關環境因素。皮膚歸巢T細胞的免疫學異常、細胞遺傳學異常、細胞對
簡述皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制
目前皮膚T細胞淋巴瘤的發病機制尚不清楚。除成人T細胞白血病/淋巴瘤被認為與人類嗜T細胞病毒（HTLV）有關，結外NK/T細胞淋巴瘤、鼻型被認為與Epstein-Barr病毒（EBV）有關以外，其他類型的皮膚T細胞淋巴瘤尚未發現明確的相關環境因素。皮膚歸巢T細胞的免疫學異常、細胞遺傳學異常、細胞對
皮膚B細胞淋巴瘤的癥狀體征及病理生理
癥狀體征 好發于軀干，特別是背部，也可見于四肢。皮損為單發之結節或大片斑塊。表面光滑發亮，呈乳頭狀，極少鱗屑或破潰，周圍繞以較小的丘疹。輕度浸潤或紅斑，部分浸潤性斑塊可達15cm以上，呈浸潤、肥厚性斑片，此時可有破潰，自覺疼痛。 病理生理 以往認為皮膚B細胞淋巴瘤大都為繼發于結內或結外其它
皮膚B細胞淋巴瘤的癥狀體征及病理生理
癥狀體征 好發于軀干，特別是背部，也可見于四肢。皮損為單發之結節或大片斑塊。表面光滑發亮，呈乳頭狀，極少鱗屑或破潰，周圍繞以較小的丘疹。輕度浸潤或紅斑，部分浸潤性斑塊可達15cm以上，呈浸潤、肥厚性斑片，此時可有破潰，自覺疼痛。 病理生理 以往認為皮膚B細胞淋巴瘤大都為繼發于結內或結外其它
套細胞淋巴瘤－or－彌漫大B細胞淋巴瘤？
? ? 2016年8月24日蘇州大學附屬第二醫院的張宏老師在全國形態學診斷學術交流群分享了一例少見的淋巴瘤病例，引起群內專家老師熱烈討論。現將病例精華整理成章，方便大家學習和收藏。? ? 張宏-蘇州大學附屬第二醫院：在不參考病史和細胞形態的情況下，僅憑流式圖，各位老師考慮什么疾病？?? ? 石淙-寧
皮膚弓形體病的發病原因及發病機制
發病原因 弓形體病是由弓形體(弓漿蟲)引起的一種人畜共患的自然疫源性疾病。 發病機制 人體對弓形體具有先天性免疫力，感染后在組織中形成包囊，呈隱性感染而不發病，一旦機體免疫功能下降時，則表現為急性感染癥狀。感染者只有一小部分出現臨床癥狀，大部分呈亞臨床型。嚴重者可致死。本病急性期原蟲可侵犯
關于B細胞淋巴瘤的簡介
不能分類,具有DLBCL和BL中間特點( B cell lymphoma, unclassifiable, with features intermediate between diffuse large B cell lymphoma and Burkitt lymphoma)，這是一種在形態
B細胞淋巴瘤免疫表型
B細胞淋巴瘤表型多變，我們按照CD5和CD10的表達將其分為CD5＋CD10－、CD5－CD10＋、CD5＋CD10＋、CD5－CD10－四大類，并對各大類進行細述。本篇為連載1：CD5＋CD10－。CD5＋CD10－的B細胞淋巴瘤包括：大部CLL/SLL；大部分MCL；一部分幼稚B淋巴細胞白血病（
碰撞后皮膚容易青紫的發病原因及發病機制
發病原因 1.原發性或特發性血小板減少性紫癜 臨床上分2型，急性型與病毒感染有關，如風疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增生癥及病毒性肝炎等。 2.繼發性或癥狀性血小板減少性紫癜 (1)造血系統疾病如再生障礙性貧血、骨髓瘤、白血病、惡性淋巴瘤、骨髓纖維化癥、維生素B12和葉酸缺乏
關于皮膚T細胞淋巴瘤的簡介
皮膚T細胞淋巴瘤（cutaneous T-cell lymphoma, CTCL）屬于結外非何杰金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma, NHL）中的一種，是原發于皮膚的由T淋巴細胞克隆性增生造成的疾病，由一組臨床表現、組織學特征、及病程預后各不相同的疾病組成。皮膚T細胞淋巴瘤占
碰撞后皮膚容易青紫的發病原因
1.原發性或特發性血小板減少性紫癜 臨床上分2型，急性型與病毒感染有關，如風疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增生癥及病毒性肝炎等。 2.繼發性或癥狀性血小板減少性紫癜 (1)造血系統疾病如再生障礙性貧血、骨髓瘤、白血病、惡性淋巴瘤、骨髓纖維化癥、維生素B12和葉酸缺乏癥、陣發性睡
轉移性皮膚鈣化病的發病原因及發病機制
發病原因 由于高鈣血癥或高磷酸鹽血癥的結果。高鈣血癥原因有： 1.原發性甲狀旁腺功能亢進。 2.攝入過多維生素D。 3.骨髓炎或癌轉移引起骨質廣泛的破壞，慢性腎功能衰竭，腎清除磷的功能降低，可以發生高磷酸鹽血癥合并代償性血清鈣濃度降低。 發病機制 血清鈣離子濃度降低能刺激甲狀旁腺分泌
關于皮膚T細胞淋巴瘤的基本介紹
皮膚T細胞淋巴瘤（cutaneous T-cell lymphoma, CTCL）屬于結外非何杰金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma, NHL）中的一種，是原發于皮膚的由T淋巴細胞克隆性增生造成的疾病，由一組臨床表現、組織學特征、及病程預后各不相同的疾病組成。皮膚T細胞淋巴瘤占
皮膚間變大細胞淋巴瘤的簡介
根據WHO-EORTC（世界衛生組織－歐洲癌癥研究和治療組織）最新分類，原發皮膚CD30+淋巴增生性疾病包括：淋巴瘤樣丘疹病、皮膚間變大細胞淋巴瘤及“邊界線”病例。皮膚間變大細胞淋巴瘤定義為CD30+大細胞淋巴瘤，原發于皮膚，對治療反應好，預后好。
轉移性皮膚鈣化病的發病原因
由于高鈣血癥或高磷酸鹽血癥的結果。高鈣血癥原因有： 1.原發性甲狀旁腺功能亢進。 2.攝入過多維生素D。 3.骨髓炎或癌轉移引起骨質廣泛的破壞，慢性腎功能衰竭，腎清除磷的功能降低，可以發生高磷酸鹽血癥合并代償性血清鈣濃度降低。
小兒非霍奇金淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因： 大多數兒童NHL的發病機制不明，患者的免疫淋巴祖細胞無控制地增生，失去進一步分化的能力而在宿主體內逐漸積累而引起NHL，有證據表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的惡性腫瘤細胞中可以看到克隆性的染色體核型異常。在感染HIV的患者中，淋巴細胞異常增生發生率高，特別是在伯基特和大
皮膚淋巴肉芽腫病的發病機制及發病原因
發病原因 本病病因尚不清楚，有下列一些看法： 1、病毒感染，與患者密切接觸的人發病率高，Lerine等提出患者血清中EB病毒抗體效價增高，認為與EB病毒感染有關，但尚無確切證據： 2、射線影響，原子彈爆炸區居民的發病率較其他區居民高4倍； 3、可能與其他型ML，多發性特發性出血性肉瘤或白
縱隔非霍奇金淋巴瘤的發病原因
1.病毒感染 非霍奇金淋巴瘤[1]有地理分布的特點，1958年在烏干達兒童中發現幾例淋巴瘤病例，同時在巴布亞新幾內亞也有類似的報道，后來才認識到可能是EBV病毒感染所致。1977年日本學者報道以皮疹，肝脾大，血鈣增高為特點的淋巴瘤病人。后證實是C型反轉錄RNA病毒，也稱人T細胞白血病/淋巴瘤病毒