關于庫魯病的病因分析
1.傳染源 感染朊毒體病的動物和人是本病的傳染源。 2.傳播途徑 本病的傳播途徑尚不十分清楚，但也已證明的途徑有： （1）消化道傳播 進食朊毒體感染宿主的或加工物可導致感染本病。如庫魯病就是由于巴布亞—新幾內亞東部高地的土著部落有食用已故親人的臟器以示懷念的傳播習俗而致該病在當地傳播，而牛海綿狀腦病，又稱瘋牛病，是因使用加工不當的動物內臟作飼料而致該病在動物中傳播。 （2）醫源性傳播 器官移植、注射尸體來源的人體激素等已被證明可引起克—雅病的醫源性傳播。......閱讀全文
關于庫魯病的病因分析
1.傳染源 感染朊毒體病的動物和人是本病的傳染源。 2.傳播途徑 本病的傳播途徑尚不十分清楚，但也已證明的途徑有： （1）消化道傳播 進食朊毒體感染宿主的或加工物可導致感染本病。如庫魯病就是由于巴布亞—新幾內亞東部高地的土著部落有食用已故親人的臟器以示懷念的傳播習俗而致該病在當地傳播，而
關于庫魯病的檢查方式介紹
1.組織病理學檢查 病變腦組織可見海綿狀空泡、淀粉樣斑塊、神經細胞丟失伴膠質細胞增生，極少白細胞浸潤等炎癥反應。 2.免疫學檢查 如免疫組織化學、免疫印記、酶聯免疫吸附試驗等，以用于檢測組織中的PrPsc。采用抗PRP27—30抗體，可在經異硫氰酸胍及壓熱處理或蛋白酶K消化溶解PrPc后的
關于庫魯病的基本信息介紹
庫魯病是最早被研究的人類朊毒體病，曾經僅見于巴布亞—新幾內亞東部高地有食用已故親人臟器習俗的土著部落，自從這一習俗被廢止后已無新發病例。庫魯病潛伏期長，自4—30年不等，起病隱匿，前驅期患者僅感頭痛及關節疼痛，繼之出現共濟失調、震顫、不自主運動，后者包括舞蹈癥、肌陣攣等，在病程晚期出現進行性加重
如何診斷庫魯病？
朊毒體病的確診需依賴腦組織的病理檢查，因此生前診斷較為困難。 1.流行病學資料 進食過瘋牛病可疑動物來源的食品，接受過來自可能感染朊毒體供體的器官移植或可能被朊毒體污染的電極植入手術，使用過器官來源的人體激素以及有朊毒體病家族史，均有助本病診斷。 2.臨床表現 雖然毒體病大多表現為漸進性
怎樣預防庫魯病？
鑒于朊毒體尚無有效治療，做好預防極為重要。目前尚無疫苗保護易感人群。 1.控制傳染源 屠宰朊毒體病畜及可疑病畜，并對動物尸體妥善處理。有效的殺滅朊毒體方法包括焚化、高壓消毒132℃持續1h、5%次氯酸或1mlo/L氫氧化鈉60分鐘浸泡等；限制或禁止在疫區從事血制品以及動物材料來源的醫用品的生
簡述庫魯病的臨床表現
小腦性共濟失調逐漸加重，其中最突出的為寒戰樣震顫，至后期癡呆，癱瘓和尿失禁。最終因喪失運動能力而死亡。病程一般3～9月，通常可分為3個階段： 最初階段：病人感到頭疼和關節疼。軀干震顫、步態蹣跚和共濟失調引起姿勢不穩。患者主觀感覺站立和步態不穩、往往還自覺發聲，手和眼的運動有異常。說話含糊不清，
關于減壓病的病因分析
減壓病是由于高壓環境作業后減壓不當，體內原已溶解的氣體超過了過飽和界限，在血管內外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓后短時間內或減壓過程中發病者為急性減壓病。主要發生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關節損害為減壓性骨壞死。 潛水作業、沉箱作業、特殊的高空飛行等，如未遵守減壓規定
關于庫欣綜合征病因分析
1、垂體分泌ACTH過多 垂體瘤或下丘腦-垂體功能紊亂導致的ACTH分泌過多，刺激雙側腎上腺皮質增生，至皮質醇分泌增多，產生相應的臨床癥狀，是庫欣綜合征最常見的原因，約占60%～70%，又稱為庫欣病。 2、原發性腎上腺皮質腫瘤 大多為良性的腎上腺皮質腺瘤，少數為惡性的腺癌。腫瘤的生長和分泌
關于麻風病的病因分析
病原菌是麻風桿菌。離體后的麻風桿菌，在夏季日光照射2～3小時即喪失其繁殖力，在60℃處理一小時或紫外線照射兩小時，可喪失其活力。一般應用煮沸、高壓蒸氣、紫外線照射等處理即可殺死。 麻風病人是麻風桿菌的天然宿主。麻風桿菌在病人體內分布比較廣泛，主要見于皮膚、黏膜、周圍神經、淋巴結、肝脾等網狀內皮
關于銀屑病的病因分析
有關本病的病因雖然進行過許多研究，但至今尚不十分清楚。目前認為，本病的發生不是單一的原因，可能涉及多方面。 1.遺傳 相當一部分患者有家族性發病史，有的家族有明顯的遺傳傾向。一般認為有家族史者約占30%。發病率在不同人種差異很大。銀屑病是遺傳因素與環境因素等多種因素相互作用的多基因遺傳病。本