原發性阿米巴腦膜腦炎的發病機制
耐格里原蟲首先進入人體鼻腔，通過嗅神經上皮的支持細胞，以吞噬方式攝入，然后沿著無髓鞘的嗅神經終絲軸系膜空間，穿過篩板后，到達含有腦脊液的亞蛛網膜空間進行增生，并由此擴散而入侵中樞神經系統，形成出血性壞死和膿腫等組織病理學特征，原蟲可進入腦室系統到達脈絡膜的神經叢引起脈絡膜神經炎與急性室管膜炎，原發性阿米巴腦膜腦炎的組織病理學特征為大腦半球及小腦呈現嚴重水腫；小腦扁桃體突出與充血；嗅球嗅泡明顯壞死，出血，有中等數量的膿性滲出液；眼眶前部皮質也出現壞死，出血，膿腫；第三，四，六腦神經癱瘓，在血管間隙，嗅神經的無髓鞘軸突神經叢處和膿性滲出物均可發現滋養體，但無包囊。......閱讀全文
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病機制
耐格里原蟲首先進入人體鼻腔，通過嗅神經上皮的支持細胞，以吞噬方式攝入，然后沿著無髓鞘的嗅神經終絲軸系膜空間，穿過篩板后，到達含有腦脊液的亞蛛網膜空間進行增生，并由此擴散而入侵中樞神經系統，形成出血性壞死和膿腫等組織病理學特征，原蟲可進入腦室系統到達脈絡膜的神經叢引起脈絡膜神經炎與急性室管膜炎，原
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病機制及檢查
發病機制 耐格里原蟲首先進入人體鼻腔，通過嗅神經上皮的支持細胞，以吞噬方式攝入，然后沿著無髓鞘的嗅神經終絲軸系膜空間，穿過篩板后，到達含有腦脊液的亞蛛網膜空間進行增生，并由此擴散而入侵中樞神經系統，形成出血性壞死和膿腫等組織病理學特征，原蟲可進入腦室系統到達脈絡膜的神經叢引起脈絡膜神經炎與急性
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病原因及發病機制
發病原因 本病的病原體為耐格里屬中嗜熱的致病性蟲株，現已發現耐格里屬有七個蟲株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前證實感染人體中樞神經系統引
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病原因
本病的病原體為耐格里屬中嗜熱的致病性蟲株，現已發現耐格里屬有七個蟲株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前證實感染人體中樞神經系統引起原發性阿米
原發性阿米巴腦膜腦炎的檢查
血中白細胞總數增高，以中性粒細胞為主，核左移，腦脊液呈膿性或血性，白細胞數平均可達2780×106/L，培養無菌，但可查到福氏耐格里阿米巴，常用方法有： 1、直接涂片法：將腦脊液自然沉淀后，取沉淀物涂片鏡檢，仔細觀察偽足運動情況加以判斷，或固定染色后觀察核的形態特點加以判斷； 2、培養法：將
原發性阿米巴腦膜腦炎的治療
本病病死率極高，早期診斷與及時治療十分必要。目前尚無肯定有效藥物，據國外有一成功的報道，靜脈滴注與鞘內注射高劑量的兩性霉素B(amphotericin B)和咪康唑(miconazole)聯合使用可能有效，具體方法是患者被確診后立即應用兩性霉素B1.5mg/(kg·d)，分2次靜脈緩慢滴注(每次
原發性阿米巴腦膜腦炎的診斷
可從以下幾方面加以診斷。 1.流行病學史 多在夏季發病，起病前5～7天曾在不流動的湖水或溫熱水中游泳史。 2.有上述中樞神經系統病變的臨床表現。 3.CT檢查腦部顯示有彌漫性密度增高區域，并累及灰質，腦部及腦腳間處的腦池間隙閉塞，大腦半球上部環繞中腦和蛛網膜空間的亞顯微結構均消失。 4.
原發性阿米巴腦膜腦炎的癥狀體征及發病原因
癥狀體征 潛伏期較短，一般僅3～5天，最多7～15天，早期會出現味覺和嗅覺異常，此為病原體侵入的反應，常以劇烈頭痛，高熱，噴射性嘔吐等癥狀開始，繼則出現全身性或局限性癲癇發作，并有明顯的腦膜刺激癥狀，如頸項強直，凱爾尼格征及布魯津斯基征陽性等，多數在數天內轉入譫妄，癱瘓及昏迷，由于本病為一種暴
原發性阿米巴腦膜腦炎的癥狀體征
潛伏期較短，一般僅3～5天，最多7～15天，早期會出現味覺和嗅覺異常，此為病原體侵入的反應，常以劇烈頭痛，高熱，噴射性嘔吐等癥狀開始，繼則出現全身性或局限性癲癇發作，并有明顯的腦膜刺激癥狀，如頸項強直，凱爾尼格征及布魯津斯基征陽性等，多數在數天內轉入譫妄，癱瘓及昏迷，由于本病為一種暴發性和致命性
關于原發性阿米巴腦膜腦炎的簡介
原發性阿米巴腦膜腦炎（primary amebic meningo-encephalitis）是由福氏納格里阿米巴引起的神經系統感染性疾病。急性阿米巴腦膜腦炎多見于在污染的池塘或游泳池游泳的兒童及青少年。蟲體侵入鼻黏膜后，經篩板沿嗅神經入腦，引起嗅球和腦組織的發炎和破壞。此病起病急驟，早期癥狀類
分析原發性阿米巴腦膜腦炎的病因
感染人體中樞神經系統引起原發性阿米巴腦膜腦炎只有福氏耐格里阿米巴。耐格里原蟲首先進入人體鼻腔，通過嗅神經上皮的支持細胞，以吞噬方式攝入，然后沿著無髓鞘的嗅神經終絲軸系膜空間，穿過篩板后，到達含有腦脊液的亞蛛網膜空間進行增生，并由此擴散而入侵中樞神經系統。病理變化主要為化膿性腦膜腦炎和出血壞死性腦
治療原發性阿米巴腦膜腦炎的簡介
本病病死率極高，病程很短，一般在一周內死亡，預后極差。早期診斷與及時治療十分必要。目前尚無肯定有效藥物。靜脈滴注與鞘內注射高劑量的兩性霉素B和咪康唑聯合使用可能有效。在治療過程中應檢測血清肌酸酐及尿素氮，防止出現腎損害。口服利福平或靜脈滴注磺胺異惡唑可增加療效。一般抗阿米巴藥物無效。
關于原發性阿米巴腦膜腦炎的檢查介紹
1.實驗室檢查 血中白細胞總數升高，以中性粒細胞為主，核左移，腦脊液呈膿性或血性，白細胞計數增高，培養無菌，但可查到福氏耐格里阿米巴。常用方法有： ①直接涂片法； ②培養法； ③動物接種法。 2.其他輔助檢查 CT檢查，腦部顯示有彌漫性密度增高區域并累及灰質。腦部及腦腳間處的腦池間隙
診斷原發性阿米巴腦膜腦炎的基本介紹
可從以下幾方面加以診斷： ①流行病學史，多在夏季發病，起病前5～7天，曾在不流動的湖水或溫熱水中游泳； ②有上述中樞神經系統病變的臨床表現； ③CT檢查，腦部顯示有彌漫性密度增高區域，并累及灰質。腦部及腦腳間處的腦池間隙閉塞，大腦半球上部環繞中腦和蛛網膜空間的亞顯微結構均消失； ④腰椎穿
原發性阿米巴腦膜腦炎的檢查及診斷
檢查 血中白細胞總數增高，以中性粒細胞為主，核左移，腦脊液呈膿性或血性，白細胞數平均可達2780×106/L，培養無菌，但可查到福氏耐格里阿米巴，常用方法有： 1、直接涂片法：將腦脊液自然沉淀后，取沉淀物涂片鏡檢，仔細觀察偽足運動情況加以判斷，或固定染色后觀察核的形態特點加以判斷； 2、培
原發性阿米巴腦膜腦炎的診斷及鑒別診斷
診斷 可從以下幾方面加以診斷。 1.流行病學史 多在夏季發病，起病前5～7天曾在不流動的湖水或溫熱水中游泳史。 2.有上述中樞神經系統病變的臨床表現。 3.CT檢查腦部顯示有彌漫性密度增高區域，并累及灰質，腦部及腦腳間處的腦池間隙閉塞，大腦半球上部環繞中腦和蛛網膜空間的亞顯微結構均消失。
簡述原發性阿米巴腦膜腦炎的臨床表現
本病潛伏期較短，一般僅為3～5天，最多為7～15天。早期會出現味覺和嗅覺異常，此為病原體侵入的反應。常以劇烈頭痛、高熱、噴射性嘔吐等癥狀開始，繼而出現全身性或局限性癲癇發作，并有明顯的腦膜刺激癥狀，如頸強直、克尼格征及布魯津斯基征陽性等。多數在數天內轉入譫妄、癱瘓及昏迷。有些患者還會出現運動失調
概述色素膜腦膜腦炎的發病機制
內分泌學說 內分泌學說主張者認為病變范圍包括腦下垂體、卵巢、甲狀腺及腎上腺等。 病毒學說 病毒學說認為某種病毒作為誘因而觸發易感機體，Takabashi曾將原田病患者的玻璃體抽出注入兔腦池中，誘發視神經炎、葡萄膜炎。另有學者推測葡萄膜色素細胞變形是由“親色素細胞病毒”引起的。日本學者濱田、
概述阿米巴蟲傳染病的致病性
人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻時，含納格里阿米巴進入鼻腔，增殖后穿過鼻粘膜和篩狀板，沿嗅神經上行入腦，侵人中樞神經系統（CNS），引起原發性阿米巴腦膜腦炎（PAM）。其侵襲力可能主要由于產生毒素或溶細胞物質增強吞噬活動，蟲體表面磷酸脂酶A和溶酶體酶促使發病。原發性阿米巴腦膜腦炎發病急驟，病情發展
西方馬型腦炎的發病機制
被受感染節肢動物叮咬之后，病毒在局部組織及局部淋巴結復制，病毒血癥的發生與持續取決于神經系統外局部組織內病毒復制的階段，單核-巨噬細胞系統清除病毒的速度以及特異性抗體的出現，故而出現臨床表現較大差異。 肉眼所見大腦充血水種，并有廣泛的神經細胞變性，腦組織多處有出血灶，顯微鏡檢查見神經細胞變性壞
腦膜炎的發病機制
細菌進入蛛網膜下隙后，菌壁的抗原物質及某些介導炎性反應的細胞因子，刺激血管內皮細胞黏附，并促使中性白細胞進入中樞神經系統，而觸發炎性過程。炎性過程產生大量膿性，滲出物充滿蛛網膜下隙腦腳間池和視交叉池等，腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外側孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連，影響腦脊液循環吸收，而導致腦
小兒腦膜瘤的發病機制
腦膜瘤屬于腦膜內皮細胞腫瘤，可能來源于蛛網膜絨毛或胚胎殘余。包括11種類型，腦膜內皮型、纖維型、混合型、砂粒體型、血管型、微囊型、分泌型、透明細胞型、脊索樣型、淋巴漿細胞型、化生型。其中最常見的是腦膜內皮型，約占腦膜瘤的53.5% 。 腦膜瘤有球形和扁平形兩種。球形多見，表面完整或呈結節狀 有
惡性腦膜瘤的發病機制
惡性腦膜瘤生長快腫瘤多向四周腦內侵入，使周圍腦組織膠質增生。隨著反復手術切除鶒，腫瘤逐漸呈惡變，最后可轉變為腦膜肉瘤。其中良性腦膜瘤中的血管母細胞瘤最常發生惡變。世界衛生組織(WHO)根據組織病理學特點，將腦膜瘤分為4級健康搜索，其中3級為惡性腦膜瘤，4級為肉瘤。 分級的依據有6個標準：細胞數
副腫瘤性邊緣系腦炎的發病機制
邊緣葉腦炎或腦干炎并非局灶性病損，CNS各層次均有病理改變，主要病理特點是大量神經元缺失及小膠質細胞增生，半球及邊緣葉表現最突出，后根神經節也有炎癥性病變，推測病因可能為病毒感染，但至今未找到生物學證據。
傳染病后腦炎的發病機制
用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特征性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADE是急性MS或其變異型。 病理特點為廣泛散在于腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限于小腦和脊髓。這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位于小、中靜脈
簡述單純性皰疹腦炎的發病機制
單純皰疹病毒腦病毒腦炎的發病機制比較復雜，近年研究證明，在病毒感染所致腦組織損害的機制中，部分是免疫病理反應損害的結果。 由于Ⅰ型HSV在兒童及成人多表現為腦炎，且以累及顳葉內側，額葉下部、鄰近的島葉及扣帶回為主，并可累及嗅球及嗅束，而枕葉及小腦不受累，提示腦部炎癥可能和嗅黏膜感染HSV，經由
鞍結節腦膜瘤的發病機制
鞍結節腦膜瘤多呈球形生長，與腦組織邊界清楚。瘤體剖開呈致密的灰色或暗紅色組織，有時可含砂粒體，瘤內出血壞死可見于惡性腦膜瘤健康搜索。鞍結節及其附近蝶骨平臺骨質增生，有時鞍背骨質變薄或吸收。病理類型常見有內皮細胞型、血管型、成纖維型、砂粒型等火罐網，惡性腦膜瘤及腦膜肉瘤較少見。
嗅溝腦膜瘤的發病機制
嗅溝腦膜瘤屬于腦膜內皮細胞腫瘤，可能來源于蛛網膜絨毛或胚胎殘余。包括11種類型，腦膜內皮型、纖維型、混合型、砂粒體型、血管型、微囊型、分泌型、透明細胞型、脊索樣型、淋巴漿細胞型、化生型。其中最常見的是腦膜內皮型，約占嗅溝腦膜瘤的53.5%。 嗅溝腦膜瘤有球形和扁平形兩種。球形多見，表面完整或呈
蝶骨嵴腦膜瘤的發病機制
腫瘤多數為內皮型和纖維型，腫瘤的生長方式有兩種，一種是膨脹性生長，呈結節狀，有狹窄的蒂部，較大，手術相對較容易；另一種匍匐樣生長，呈地毯狀，并與顱底的硬腦膜廣泛粘連，手術不易全切，根據其生長特點而形成不同的臨床表現.
腦室內腦膜瘤的發病機制
腫瘤多為纖維型，較硬，腫瘤多位于側腦室三角部，也可向側腦室體部或向下角生長，偶爾也見向側腦室額角發展。偶爾也見有第四或第三腦室腦膜瘤的報道，其血供多來自脈絡膜前動脈和脈絡膜后動脈。