概述色素膜腦膜腦炎的發病機制
內分泌學說 內分泌學說主張者認為病變范圍包括腦下垂體、卵巢、甲狀腺及腎上腺等。 病毒學說 病毒學說認為某種病毒作為誘因而觸發易感機體，Takabashi曾將原田病患者的玻璃體抽出注入兔腦池中，誘發視神經炎、葡萄膜炎。另有學者推測葡萄膜色素細胞變形是由“親色素細胞病毒”引起的。日本學者濱田、田上通過觀察患者的末梢血中淋巴細胞的動態發現淋巴細胞增高，白細胞核形左移及色素細胞與淋巴細胞的關系。 免疫學說 色素膜腦膜腦炎可能是細胞免疫和體液免疫共同作用而致病。 這種損傷是由淋巴細胞介導的。實驗證實，本病病人的淋巴細胞受黑色素細胞表面抗原致敏，致敏的淋巴細胞是把黑色素作為靶細胞來進行攻擊的。也就是說，黑色素細胞既是免疫反應的抗原，也是受致敏淋巴細胞攻擊而遭受破壞的靶細胞。現已從病人體內檢出針對色素膜各種成分的抗體，其中最重要的抗體是針對黑色素細胞表面抗原抗體。該抗體是通過抗依賴性細胞介導的細胞毒性作用機制來破壞黑色素細胞，......閱讀全文
概述色素膜腦膜腦炎的發病機制
內分泌學說 內分泌學說主張者認為病變范圍包括腦下垂體、卵巢、甲狀腺及腎上腺等。 病毒學說 病毒學說認為某種病毒作為誘因而觸發易感機體，Takabashi曾將原田病患者的玻璃體抽出注入兔腦池中，誘發視神經炎、葡萄膜炎。另有學者推測葡萄膜色素細胞變形是由“親色素細胞病毒”引起的。日本學者濱田、
概述色素膜腦膜腦炎的臨床表現
色素膜腦膜腦炎好發于青壯年，男性稍多。發病率與性別無明顯關系，但黃種人多見，全病程常持續數月至1年后可自然緩解，但少數患者容易反復再發，病程可達數年或數十年之久。本病有眼葡萄膜炎、視網膜出血和剝離、白癜風、禿頭、白毛癥（頭發、眉毛、睫毛變灰白）和神經系統損害。可先后出現。臨床一般分為三期： 1
概述色素膜-腦膜炎綜合征的發病機制
1、內分泌學說 內分泌學說主張者認為病變范圍包括腦下垂體、卵巢、甲狀腺及腎上腺等。 2、病毒學說 病毒學說認為某種病毒作為誘因而觸發易感機體，Takabashi曾將原田病患者的玻璃體抽出注入兔腦池中，誘發視神經炎、葡萄膜炎。另有學者推測葡萄膜色素細胞變形是由“親色素細胞病毒”引起的。日本學
色素膜腦膜腦炎的局部治療介紹
在全身治療的同時，局部用藥特別重要。對于前色素膜炎，宜用糖皮質激素作結膜下注射。球后注射時，可用潑尼松1mg與利多卡因0.2mg混合液，每3周1次。治療期間必須經常觀察是否引起眼壓升高，一旦眼壓升高，應立即施行脫水治療。 有明顯顱內壓增高者，應用20%甘露醇脫脫水，以降低顱內壓。此外，可給
關于色素膜腦膜腦炎的預后介紹
色素膜腦膜腦炎如能早期診斷，早期治療，預后較好。通常原田型預后良好，而伏格特-小柳型預后略差。一般病程遷延在2～3個月或更長。本病容易復發，特別是早期延誤治療和治療不徹底的病人，極易復發。
預防色素膜腦膜腦炎的相關介紹
盡一切努力避免挑起機體的免疫反應是預防自身免疫性疾病的關鍵。 1.消除和減少或避免發病因素，改善生活環境空間，養成良好的生活習慣，防止感染，注意飲食衛生，合理膳食調配。 2.堅持鍛煉身體，增加機體抗病能力，不要過度疲勞、過度消耗，戒煙戒酒。 3.早發現早診斷早治療，樹立戰勝疾病的信心，堅持
色素膜腦膜腦炎的病理改變介紹
色素膜腦膜腦炎的病理改變特征是彌漫性的中、小血管炎性改變為主，引起一系列的腦膜、腦實質及腦脊神經根的損害，而血管損害又以彌漫性小血管損害為主。可見軟腦膜、蛛網膜、腦實質、腦神經及蛛網膜下隙小血管周圍有單核細胞浸潤，還可見到局部腦組織水腫、缺血性改變及膠質細胞增生等。 本病典型的病理改變是脈絡膜
關于色素膜腦膜腦炎的診斷介紹
根據色素膜腦膜腦炎的臨床表現如發熱、頭痛、嘔吐、頸項強直，以后漸出現眼部癥狀、耳鳴、聽力減退、發眉變白、白癜風、斑禿等一系列典型癥狀，結合腰穿CSF檢查、EEG及MRI檢查，診斷一般不困難。 青或中年人，雙眼同時或短期內先后發生的葡萄膜炎，有或曾有腦膜刺激癥狀，無其他眼部或全身癥狀和體征時，即
關于色素膜腦膜腦炎的全身治療介紹
治療的關鍵是病程早期應用大劑量糖皮質激素抑制滲出物機化，終止淋巴細胞進一步致敏，尤其重要的是抑制致敏的淋巴細胞分裂增殖。可用大劑量糖皮質激素靜滴，如甲潑尼龍（甲基潑尼松龍）每天200～240mg，同時并用甘露醇每天250～500ml。甲潑尼龍需每兩天減量10～20mg，到每天用量為5～10mg時
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病機制
耐格里原蟲首先進入人體鼻腔，通過嗅神經上皮的支持細胞，以吞噬方式攝入，然后沿著無髓鞘的嗅神經終絲軸系膜空間，穿過篩板后，到達含有腦脊液的亞蛛網膜空間進行增生，并由此擴散而入侵中樞神經系統，形成出血性壞死和膿腫等組織病理學特征，原蟲可進入腦室系統到達脈絡膜的神經叢引起脈絡膜神經炎與急性室管膜炎，原
關于色素膜腦膜腦炎的發并癥介紹
眼病期多合并有廣泛性視網膜剝離，膜周圍出現小白斑，眼底色素萎縮、沉積，還可出現繼發性青光眼、白內障、視神經炎、眼球萎縮。腦神經麻痹。并發癥的發生與葡萄膜炎的持續時間、復發頻度有明顯的關系，炎癥持續時間越長，復發頻度越高，越易出現并發癥。此外，還與糖皮質激素的應用有關。長期的糖皮質激素滴眼劑點眼治
色素膜腦膜腦炎的實驗室檢查介紹
1、腰椎穿刺 腰椎穿刺和腦脊液檢查是一項有用的輔助性實驗室檢查，但在臨床應用上并不廣泛。這是因為在大多數患者中，根據病史、臨床檢查和熒光素眼底血管造影檢查等即可明確診斷。患者的腦脊液改變主要表現為淋巴細胞增多。在炎癥發生后1周內，約80%的患者出現腦脊液淋巴細胞增多，1～3周則有97%的患者出
關于色素膜腦膜腦炎的眼電生理檢查
眼電圖（EOG）和視網膜電流圖（ERG）方面的檢查在伏格特-小柳-原田病診斷中無特異性，但對于屈光介質混濁者或進行隨訪觀察可能有一定的意義。在前驅期和葡萄膜炎期EOG振幅降低，在慢性期，EOG振幅逐漸恢復。隨著病程延長，患者L/D之比明顯下降，在小于1.8者，在5年以下組為6.9%，5～10年組
關于色素膜腦膜腦炎的基本信息介紹
色素膜腦膜腦炎又稱色素膜-腦膜炎綜合征、色素膜-腦膜腦炎、彌漫性色素膜炎綜合征，是一種有特異性全身癥狀的急性彌漫性色素膜炎。其特征為：①突發性色素膜炎；②眉毛及毛發變白、禿發及白癜風等皮膚損害；③頭痛、頭暈、惡心等神經系統表現；④耳鳴、耳聾及眩暈等內耳癥狀。 Vogt（1906）和小柳（194
關于色素膜腦膜腦炎的基本輔助檢查介紹
1、腦電圖 可顯示腦實質受累的改變，可呈彌漫性異常。 2、聽力檢查 在發病后3個月內進行聽力檢查，約有80%的病人有感覺性耳聾，一般為對高音域聽覺障礙，顯示為高頻音漸增或高頻音驟降時聽力下降。主訴耳鳴者有時可合并外周性前庭功能失調。 3、放射學檢查 CT如發現脈絡膜增厚、嚴重視網膜脫離
關于色素膜腦膜腦炎的超聲波檢查介紹
盡管伏格特-小柳-原田病的診斷多是基于臨床檢查和熒光素眼底血管造影檢查的結果，但患者往往有虹膜后粘連，瞳孔難以擴大。此外，有些患者可有明顯的晶狀體混濁，這些均可影響眼底的可見性。對這些患者，超聲波檢查為診斷提供了重要的證據。最近Foster等詳細描述了此綜合征的眼部超聲改變，這些包括： ①彌漫
色素膜腦膜腦炎的超聲生物顯微鏡檢查
超聲生物顯微鏡（ultra-sound biomicroscope，UBM）是近年來出現的用于眼前段組織結構和疾病檢查的一種超聲檢查方法。它不但對虹膜病變有較好的評價作用，還對用一般方法不易被觀察到的睫狀體及附近結構改變進行準確的評價。伏格特-小柳-原田病在早期雖然主要累及脈絡膜，但虹膜睫狀體也
簡述色素膜腦膜腦炎的流行病學
伏格特-小柳-原田病在世界各地均有發生，但多發生于色素較多的人種，常發生于亞洲人、西班牙人、印第安人和黑人。本病容易反復發作，病程可長達數年乃至數十年。在日本和中國，伏格特-小柳-原田是最常見的葡萄膜炎類型之一。在我國葡萄膜炎中，此綜合征占16.1%。在日本此綜合征的發病率高達6.5/100萬，
色素膜腦膜腦炎的吲哚青綠眼底血管造影檢查
伏格特-小柳-原田病的吲哚青綠血管造影改變隨病程不同有很大改變。 （1）葡萄膜炎急性期：在葡萄膜炎急性期（后葡萄膜炎期和前葡萄膜受累期）吲哚青綠眼底血管造影的改變有弱熒光黑斑、局灶性強熒光脈絡膜血管改變和視盤染色。 ①弱熒光黑斑：此綜合征可以出現3種類型的弱熒光黑斑：A.在造影早期出現的片狀
色素膜腦膜腦炎的熒光素眼底血管造影檢查
熒光素眼底血管造影檢查對診斷伏格特-小柳-原田病有重要價值，在疾病的不同時期，造影的改變可有很大不同。 （1）葡萄膜炎急性期的熒光素眼底血管造影改變：在葡萄膜炎發生一段時間內，通常稱為炎癥的急性期（實際上包括了后葡萄膜炎期和前葡萄膜受累期），熒光素眼底血管造影檢查主要表現為視網膜色素上皮水平的
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病原因及發病機制
發病原因 本病的病原體為耐格里屬中嗜熱的致病性蟲株，現已發現耐格里屬有七個蟲株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前證實感染人體中樞神經系統引
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病機制及檢查
發病機制 耐格里原蟲首先進入人體鼻腔，通過嗅神經上皮的支持細胞，以吞噬方式攝入，然后沿著無髓鞘的嗅神經終絲軸系膜空間，穿過篩板后，到達含有腦脊液的亞蛛網膜空間進行增生，并由此擴散而入侵中樞神經系統，形成出血性壞死和膿腫等組織病理學特征，原蟲可進入腦室系統到達脈絡膜的神經叢引起脈絡膜神經炎與急性
概述傳染病后腦炎的發病機制
用腦組織與弗氏完全佐劑免疫動物可造成實驗動物模型EAE，具有與人類MS相同的特征性小靜脈周圍脫髓鞘及炎性病灶，推測為T細胞介導的免疫反應，認為ADE是急性MS或其變異型。 病理特點為廣泛散在于腦、脊髓大量脫髓鞘灶，部分情況病灶僅限于小腦和脊髓。這些病灶從0.1mm到數毫米不等，均位于小、中靜脈
概述硬脊膜膿腫的發病機制
1、硬脊膜外膿腫： 病菌侵入硬脊膜外間隙后在富于脂肪和靜脈叢組織的間隙內形成蜂窩織炎，有組織充血、滲出和大量白細胞浸潤，進一步發展為脂肪組織壞死、硬脊膜充血、水腫，膿液逐漸增多而擴散，形成膿腫。膿腫主要位于硬脊膜囊的背側和兩側，很少侵及腹側。上下蔓延的范圍可達數個節段，在個別情況下可累及椎管全
概述色素膜-腦膜炎綜合征的臨床表現
色素膜-腦膜炎綜合征好發于青壯年，男性稍多。發病率與性別無明顯關系，但黃種人多見，全病程常持續數月至1年后可自然緩解，但少數患者容易反復再發，病程可達數年或數十年之久。本病有眼葡萄膜炎、視網膜出血和剝離、白癜風、禿頭、白毛癥（頭發、眉毛、睫毛變灰白）和神經系統損害。可先后出現。
原發性阿米巴腦膜腦炎的發病原因
本病的病原體為耐格里屬中嗜熱的致病性蟲株，現已發現耐格里屬有七個蟲株，即Naegleria fowleri，N.andersoni，N.australiensis，N.gruberi，N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis，目前證實感染人體中樞神經系統引起原發性阿米
概述晶狀體毒性色素膜炎的發病機制
有關晶狀體抗原誘導炎癥反應的機制目前尚不完全清楚。過去認為晶狀體蛋白與免疫系統相隔絕，最近的研究則否定了此種觀點，并且發現在體內存在著對晶狀體蛋白的主動免疫，但此種免疫是耐受性的，并不引起炎癥反應。 晶狀體抗原耐受性的破壞 對晶狀體抗原耐受的破壞是導致晶狀體毒性色素膜炎發生的關鍵。目前研究發
概述脈絡膜視網膜環狀萎縮的發病機制
脈絡膜視網膜環狀萎縮由于鳥氨酸酮酸轉氨基酶（ornithine ketoacid transaminase，OKT）基因的變異和缺乏，導致體內高鳥氨酸血癥。鳥氨酸（ornithine）在脈絡膜內累積，影響其代謝而致病。研究證實患者血漿、房水和尿內鳥氨酸測定均比正常人增高，OKT功能不足，其活力低
概述胸腔內脊膜膨出的發病機制
依照病理與形態以及合并的畸形組織可分為下述三類。 1.脊膜膨出 在背部中線未閉合的椎板處的軟組織內膨出一囊狀物，其包囊大小不等，基底寬窄不一，表面皮膚多屬正常皮下層的深面薄膜即膨出之硬脊膜，形成膨出囊之內襯，與皮膚共同組成囊腫樣包塊。囊內充滿了無色、透明的腦脊液，無神經組織，或僅見一條細纖維束
西方馬型腦炎的發病機制
被受感染節肢動物叮咬之后，病毒在局部組織及局部淋巴結復制，病毒血癥的發生與持續取決于神經系統外局部組織內病毒復制的階段，單核-巨噬細胞系統清除病毒的速度以及特異性抗體的出現，故而出現臨床表現較大差異。 肉眼所見大腦充血水種，并有廣泛的神經細胞變性，腦組織多處有出血灶，顯微鏡檢查見神經細胞變性壞