纖毛（cilium）是一種細胞表面比細胞小5000倍的小倉室，集中了Hedgehog信號傳導、視覺、嗅覺和體重穩態的受體。通過維持其自身的第二信使環狀AMP（cAMP）和Ca2+的濃度，纖毛為信號分子提供了獨特的反應條件，這些信號分子在通路激活時動態進入和離開纖毛。例如，Hedgehog通路的激活觸發G蛋白偶聯受體（GPCR）GPR161的纖毛出口（ciliary exit），導致的纖毛體cAMP水平的降低促進隨后的信號傳導步驟。信號依賴性纖毛出口可以延伸到一些光轉導分子和GPCR生長抑素受體3（SSTR3）和神經肽Y受體2（NPY2R）。然而，這種纖毛出口對信號轉導的功能重要性仍然比較有爭議。
用于將活化的GPCR從纖毛回收回細胞的常規途徑依賴于構象傳感器β-arrestin 2和BBSome（一種巴爾得-別德爾綜合征 蛋白復合體，其與Arf樣的GTP酶會形成膜包被復合體Arl6/Bbs3）。同時，細胞胞吐作用（ectocytosis）最近被發現作為單細胞綠藻衣藻的替代纖毛出口途徑出現。在胞吐作用過程中，纖毛或質膜的局部向外彎曲釋放出細胞外囊泡（EV），稱為ectosome或微囊泡。盡管纖毛胞吐作用可能代表衣藻屬的專用方式，但由于纖毛具有暴露于細胞外環境的唯一的膜結構，哺乳動物和線蟲EV的分析已經檢測到部分在纖毛中發現的幾種蛋白質，特別是多囊腎病（PKD）蛋白纖維細胞毒素/PKHD1和多囊蛋白-2/PKD2和突起特異性蛋白prominin。然而，EV也可以源自多泡體分泌，并且這種類型的EV（稱為外泌體exosome）可以在與纖毛膜融合從而將蛋白質遞送至纖毛。因此與纖毛相關的膜芽可以分為與纖毛融合的外泌體或從纖毛出芽的ectosomes。鑒于在蠕蟲和哺乳動物中纖毛相關EV的起源的多個假說，纖毛胞吐作用的進化保守性仍有待確定。類似地，纖毛胞吐作用的條件性觸發和分子機制以及吞吐之間的相互作用在很大程度上仍是未知的。最后，EV介導的功能范圍仍然是一個懸而未決的問題。雖然EV最初被認為細胞清理的方式，但EV攜帶信息進行細胞間傳遞的設想已經取代了先前的假設，比如本研究中纖毛ectosome和纖毛相關EV的功能。