大多數感染了 SARS-CoV-2冠狀病毒的人在急性期過后都會康復。然而,相當一部分感染者會出現持續時間較長的癥狀,即長新冠(Long COVID),癥狀表現多種多樣。長新冠的病因和發病機制尚不清楚,也沒有診斷測試或針對性治療方法。
在一項新的研究中,瑞士蘇黎世大學免疫學教授、蘇黎世大學醫院免疫學系主任Onur Boyman領導的一個研究團隊發現補體系統在長新冠中發揮著重要作用。相關研究結果發表在2014年1月19日的Science期刊上,論文標題為“Persistent complement dysregulation with signs of thromboinflammation in active Long Covid”。
補體系統是先天性免疫系統的一部分,通常有助于抗感染、清除受損和受感染的體細胞。" Boyman說,“在長新冠患者中,補體系統不再恢復到它的基礎狀態,而是保持激活狀態,因此也會損害健康的體細胞”。
補體系統的持續激活會損害組織和血細胞
這些作者對 113 名 COVID-19 患者進行了長達一年的急性 SARS-CoV-2 感染后隨訪,并將這些患者與 39 名健康對照者進行了比較。6個月后,40名患者患上了活動性長新冠。在急性感染期間和六個月后,對這些研究參與者血液中的 6500 多種蛋白進行了分析。
長新冠的病理機制模型。圖片來自Science, 2024, doi:10.1126/science.adg7942
論文第一作者、Boyman團隊博士后研究員Carlo Cervia-Hasler解釋說,“通過分析長新冠中哪些蛋白發生了改變,證實了補體系統的過度活躍。活動性長新冠患者血液中的補體系統蛋白水平也升高,表明包括紅細胞、血小板和血管在內的多種體細胞受損”。
生物信息學識別蛋白模式
活動性長新冠患者血液蛋白中可測量到的變化表明,補體系統的蛋白之間存在相互作用,而補體系統的蛋白參與了血液凝固、組織損傷的修復以及炎癥。相比之下,康復后的長新冠患者血液中的蛋白水平在六個月內就恢復了正常。因此,活動性長新冠的特征是血液中的蛋白模式。這些血液標志物是利用生物信息學方法發現的。
Boyman說,“我們的研究不僅為更好的診斷奠定了基礎,而且還支持了對可能用于調節補體系統的物質的臨床研究。這為開發針對長新冠患者的更有針對性的療法開辟了新途徑。”
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