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當我們制造記憶時，大腦中的神經元就會伸出“細絲”同附近的神經元形成電化學連接；近日一篇發表于國際雜志Journal of Biological Chemistry上的研究論文中，來自范德堡大學的研究人員通過研究在分子和細胞水平上揭示了記憶形成過程中神經元間的連接。 研究者表達，我們通過進行一系列實驗發現，來自神經元的纖絲會制造樹突棘(dendritic spines)，而負責調節細胞遷移及吸附的一種名為Asef2的特殊信號蛋白在樹突棘的形成過程中扮演著重要角色，Asef2蛋白和自閉癥、酒精依賴及抑郁癥的發病直接相關。Webb教授說道，樹突棘的改變和許多神經變性及發育性障礙直接相關，比如自閉癥、阿爾茲海默氏癥以及唐氏癥；然而樹突棘的形成和維護是一種非常復雜的過程，需要我們去深入地理解。 機體中的神經元可以在大腦中產生兩種類型的迂回長纖維，即樹突和軸突，軸突可以可以通過機體的一個神經元向另一個神經元的樹突傳遞電化學信號，而樹......閱讀全文
8月7日，《細胞》期刊在線發表了中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所于翔研究組題為《樹突棘的協同修剪與成熟由樹突棘間對Cadherin/catenin復合物的競爭所介導》的研究論文。該研究發現相鄰樹突棘之間對cadherin/catenin復合物的競爭決定了它們在樹突棘修剪過程中的不同命運
來自中科院上海生命科學研究院的研究人員在新研究中證實，樹突棘間競爭Cadherin/Catenin復合物介導了協調的樹突棘修剪和成熟。這一研究發現發布在8月6日的《細胞》（Cell）雜志上。 中科院上海生命科學研究院神經科學研究所的于翔（Xiang Yu）研究員是這篇論文的通訊作者。于翔博士主
發表于國際著名雜志Nature上的一項研究報告中，來自美國和日本的多位科學家通過聯合研究開發了一種新型設備，該設備可以改變小鼠大腦中的神經樹突棘，而神經樹突棘可以被促進記憶形成的事件在天然狀態下首次修飾，因此該研究表明，通過改變大腦中的神經樹突棘或許就可以促進大腦中已經形成的記憶被遺忘。 作為
大腦是了解最少的人體器官，它包含一個龐大的電興奮神經元網絡，所有神經元通過它們樹突上的受體來彼此溝通信息。這些細胞以某種方式協同作用實現人類學習和記憶等壯舉。然而其機制是怎樣的呢? 研究人員知道樹突棘(dendritic spine)發揮了重要的作用。這些微小的膜性結構從樹突分支中伸出，遍
神經元群通過細胞之間大量的突觸（synapse）連接進行信息交換和整合，形成神經網絡，實現中樞神經系統感覺、思維、意識活動等高級功能，諸多神經精神性疾病的發生均伴隨著突觸結構或功能的異常。樹突棘是神經元樹突質膜上形成的微小膜狀突起，是興奮性突觸信號的主要接收位點。樹突棘的結構和功能可塑性是學習和
阿拉巴馬大學伯明翰分校(UAB)的科學家們發現了大腦中的一種酶，這種酶可能是治療阿爾茨海默病和其他癡呆癥的潛在靶點。 研究人員認為，這種被稱為 LIMK1的絲氨酸/蘇氨酸激酶，可能在樹突棘的降解中起到重要作用。樹突棘是連接大腦神經元的物質。6月25日發表在《科學信號》雜志上的一篇論文中，研究小
在一項新的研究中，來自日本東京大學、美國斯坦福大學和威爾康乃爾醫學院的研究人員在小鼠中鑒定出氯胺酮（ketamine）誘導的大腦相關變化有助于維持與抑郁癥有關的行為的緩解，這一發現可能有助于人們開發出促進人類抑郁癥持續緩解的干預措施。相關研究結果發表在2019年4月12日的Science期刊上，
你是否曾注意到，每當身體遭遇系統性的病毒感染（如流感）或炎癥時，大腦的學習和記憶功能會出現減退？最近，紐約大學朗格尼醫學中心(NYU Langone Medical Center)的研究人員發現了可能導致上述現象的一種天然免疫機制，并于《自然》子刊《Nature Medicine》上發表。 小
2月7日，國際精神疾病研究期刊《分子精神病學》在線發表了題為《孤獨癥相關的Dyrk1a無義突變影響神經元樹突、樹突棘生長及皮層發育》的研究論文。該研究由哈佛大學波士頓兒童醫院、復旦大學教授吳柏林研究組與中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所、腦科學與智能技術卓越創新中心仇子龍研究組合作完成。
自閉癥是一種復雜的遺傳性癥候群和神經精神發育類疾病，多發于兒童早期，臨床診斷由三個典型特征所判定，分別是社交障礙、重復刻板行為以及語言溝通障礙。目前沒有有效的藥物治療方法。且近年來自閉癥的患病率逐漸升高，引起社會各界廣泛關注。關于自閉癥的基礎與臨床研究以及相關動物模型的研究已成為當前醫學與神經科
Scripps研究所（TSRI）的科學家們，揭示了阿爾茨海默癥中的一個主要毒性機制，文章于四月十日發表在Neuron雜志上。這項研究將幫助人們更好的理解阿爾茨海默癥進程，并有助于開發新型藥物進行治療。 研究人員發現，阿爾茨海默癥中的大腦損傷與AMPK酶的過活躍有關。他們在阿爾茨海默癥小鼠模型中
提到在體小動物神經成像，人們自然會聯想到鈣離子熒光探針局部注射或遺傳鈣指示劑（如Gcamp家族）結合雙/三光子顯微鏡的經典在體成像組合。 隨著基因改造技術的突飛猛進，通過病毒轉染和轉基因技術，在神經元內源性表達“基因編碼類鈣指示劑（genetically encoded calcium ind
長期以來，很多科學家對大腦的研究非常癡迷，有些研究試圖去解析引發多種大腦相關神經變性疾病的發病機理，比如阿爾茲海默氏癥、帕金森疾病、精神分裂癥等等，而有些研究人員則從更深層次對大腦結構和功能區域進行了探秘研究，從而來解讀我們大腦記憶的形成機制。 很多人都有著快樂的童年記憶，當然也有著那些痛苦不
阿茲海默病（一般俗稱老年癡呆癥，但醫界不建議使用此名稱）是一種致命的神經退行性疾病。 近日，美國斯克利普斯研究所（The Scripps Research Institute）的研究人員揭示了阿茲海默病中的一個主要毒性機制。這項研究將幫助人們更好的理解阿茲海默病進程，并有助于開發新型藥物進行治
來自中科院上海生命科學研究院、中國科學院大學的研究人員在神經生物學研究中獲得新發現，證實神經活動調控Somatostatin表達，通過突觸后生長抑素受體4(Somatostatin Receptor 4)減少了樹突棘密度，降低了興奮性突觸傳遞。相關論文發表在國際期刊《生物化學雜志》(JBC)
封面故事: 關于“最老化石森林”的最新研究成果 Goldring的“最老化石森林”（以作為上個世紀20年代紐約州博物館一次創新展出的主題而知名）是在為紐約州Schoharie縣的Gilboa堤壩和水
通過深深潛入“抑郁”小鼠的神經回路之中，研究人員揭示了氯胺酮是如何在細胞中實現其快速抗抑郁作用的。該研究顯示，氯胺酮恢復了前額皮層中的樹突棘形成；它還揭示了健康的樹突棘在維持長期的抗抑郁效果中所起的關鍵作用。Anna Beyeler在相關的《視角》文章中寫道：“...這項研究為研發治療對藥物產生
近日，一項刊登在國際雜志Nature Communications上題為“A spike-timing-dependent plasticity rule for dendritic spines”的研究報告中，來自蒙特利爾大學等機構的科學家們通過研究揭開了隱藏在機體記憶和學習能力背后的分子機制
來自哥倫比亞大學醫學中心(CUMC)的研究人員證實，一個稱作為caspase-2的蛋白是導致阿爾茨海默氏癥認知能力下降的一條信號通路的關鍵調控因子。這項研究是在一個阿爾茨海默氏癥小鼠模型中完成，研究結果表明，抑制這一蛋白有可能阻止與這一疾病相關的神經元損害，及隨后的認知衰退。相關論文發表在《自然
據在小鼠中的一項研究報告，睡眠可鞏固記憶，而它是通過促進腦中新的突觸的生長來做得這一點的。 科學家們長期以來就知道，睡眠可幫助增進學習及記憶，盡管這一過程是如何發揮作用的則一直晦暗不明，尤其是當睡眠被顯示會減少腦中的突觸數或神經連接時。（尋找睡眠與記憶之間有某種聯系的研究人員會期待看到睡眠時突
今天，中科院上海生科院神經所蒲慕明研究組在《自然·神經科學》上在線發表了題為《與恐懼記憶相關的杏仁核-皮層突觸特異性變化》的研究論文，首次揭示了在聽覺恐懼記憶中起重要作用的側杏仁核-聽覺皮層投射通路，并發現該通路在聽覺恐懼學習后會發生特異性的突觸連接重構。研究人員進一步通過雙色雙光子成像技術發現
在發表于1月24日《科學》(Science)雜志上的兩篇研究論文中，來自葉史瓦大學阿爾伯特?愛因斯坦醫學院的研究人員采用先進的成像技術，為了解大腦生成記憶的機制提供了一扇窗口。這一以往從未在動物體內實現的技術突破使得深入理解記憶的分子基礎成為可能：在開發的一種小鼠模型中給一些對生成記憶至關重要的
樹突棘可能影響若干精神病。圖片來源：whitehoune/iStockphoto 公元2世紀，希臘醫生和哲學家Galen就建議精神病患者沐浴和飲用熱泉水。現在，腦科學家認為Galen的處方起到的作用超過了安慰劑效果。原因正是鋰。數十年來，鋰一直被認為是躁郁癥有效的情緒穩定劑，而Galen知道溫泉中
來自第三軍醫大學和德國慕尼黑理工大學的研究人員，證實了當皮質神經元處于自發性高電位狀態(Up States)和感官刺激過程中，相同的突觸發生了再活化。這一研究發現發表在6月27日的《Cell Reports》雜志上。 來自第三軍醫大學的諶小維(Xiaowei Chen)教授和德國慕尼黑
[新智元導讀]AI能夠映射大腦神經元。人類大腦包含大約860億個神經元，并且一個立方毫米的神經元可以產生超過1000TB的數據。由于其龐大的規模，繪制神經系統內部結構的過程是計算密集和繁瑣的。為了加速這一過程，谷歌和德國馬克斯普朗克神經生物學研究所的研究人員開發了一種基于深度學習的系統，可以自動
大多數人都知道有規律的鍛煉對健康有益。而一項新的研究表明，它也會讓你更聰明。 俄勒岡州波特蘭市OHSU的神經科學家們對老鼠進行了研究，他們發現短時間的運動直接促進了一個基因的功能，這個基因增加了海馬區神經元之間的聯系，海馬區是大腦中與學習和記憶有關的區域。這項研究發表在網上的《eLife》雜志
我們都知道，適度運動/體育鍛煉有益身體健康，能夠降低機體患多種疾病的風險，比如增強骨骼密度、緩解糖尿病的癥狀等，那么運動到底是通過什么樣的機制來給機體帶來一定益處的呢？本文中小編就整理了相關研究報道，讓科學家們告訴你運動有益機體的機制/分子機制，分享給各位！ 【1】對抗癌癥，最好的方法是多運動
Golgi-Cox浸染法是研究神經元和膠質細胞正常和非正常形態最有效的方法之一。使用Golgi技術，在藥物處理過的動物腦中和因神經疾病死亡的病人腦中發現了神經樹突和樹突棘微小的形態改變。然而Golgi染色法不可靠且費時，成為這種方法廣泛應用的障礙。FD Rapid GolgiStainTM
本周又有一期新的Science期刊（2020年1月31日）發布，它有哪些精彩研究呢？讓小編一一道來。圖片來自Science期刊。 1.Science：在神經元突起中，單核糖體偏好性地翻譯突觸mRNA doi:10.1126/science.aay4991 RNA測序和原位雜交揭示了神經元樹
RNA測序和原位雜交揭示了神經元樹突和軸突中存在意想不到的大量RNA種類，而且許多研究已經記錄了蛋白在這些區室中的局部翻譯。在信使RNA（mRNA）的翻譯過程中，多個核糖體可以同時占據單個mRNA（一種稱為多核糖體的復合物），從而導致編碼蛋白的多個拷貝產生。多核糖體通常在電子顯微鏡圖片中被識別為