南開大學權威期刊發表癌癥研究新成果
C-Myc是一種活躍于很多人類腫瘤中的重要轉錄因子，但人們還不清楚它的作用機制。南開大學的研究團隊在乳腺癌細胞中鑒定了一個介導c-Myc轉錄激活的lncRNA/蛋白復合體，這項研究前不久發表在十大腫瘤學期刊之一的Cancer Research雜志上，文章的通訊作者是南開大學生命科學學院的葉麗虹教授。 乳腺癌是女性中最常見、也最嚴重的惡性腫瘤之一，40-60歲之間、絕經期前后的婦女發病率較高，僅約1-2%的乳腺患者是男性。這種惡性腫瘤通常發生在乳腺上皮組織，會嚴重影響女性的身心健康乃至危及生命。乳腺癌發生轉移是導致患者死亡的主要原因。 研究人員在人類MCF-7乳腺癌細胞中發現，c-Myc靶基因的啟動子會被癌蛋白HBXIP占據。研究人員還通過臨床乳腺腫瘤樣本證實，HBXIP表達與c-Myc靶基因Cyclin A、eIF4E和LDHA的表達相關。用RNAi沉默HBXIP，c-Myc就不能上調自己的靶基因。 進一步研究表明，H......閱讀全文
腫瘤檢測Cmyc基因（Cmyc）介紹
C-myc基因（C-myc）介紹： c-myc基因既是一種可易位基因，又是一種多種物質調節的可調節基因，也是一種可使細胞無限增殖，獲永生化功能，促進細胞分裂的基因，myc基因參予細胞凋零，c-myc基因與多種腫瘤發生發展有關。 myc基因定位于染色體8q24、IgH、IgK、Igλ鏈的基因位點分
臨床化學檢查方法介紹Cmyc基因（Cmyc）
C-myc基因（C-myc）介紹： c-myc基因既是一種可易位基因，又是一種多種物質調節的可調節基因，也是一種可使細胞無限增殖，獲永生化功能，促進細胞分裂的基因，myc基因參予細胞凋零，c-myc基因與多種腫瘤發生發展有關。 myc基因定位于染色體8q24、IgH、IgK、Igλ鏈的基因位點分
南開大學權威期刊發表癌癥研究新成果
C-Myc是一種活躍于很多人類腫瘤中的重要轉錄因子，但人們還不清楚它的作用機制。南開大學的研究團隊在乳腺癌細胞中鑒定了一個介導c-Myc轉錄激活的lncRNA/蛋白復合體，這項研究前不久發表在十大腫瘤學期刊之一的Cancer Research雜志上，文章的通訊作者是南開大學生命科學學院的葉麗虹教
Cmyc癌基因簡介
c-myc基因是myc基因家族的重要成員之一，c-myc基因既是一種可易位基因，又是一種多種物質調節的可調節基因，也是一種可使細胞無限增殖，獲永生化功能，促進細胞分裂的基因，myc基因參與細胞凋零，c-myc基因與多種腫瘤發生發展有關。
簡述Cmyc基因的產物
C-myc基因的產物為62KD的磷酸化蛋白P62c-mgc，是由C-myc基因的外顯子2和3共同編碼的由439個氨基酸組成的蛋白質，定位細胞核內，為核蛋白，依C-one編碼產物，功能分類，C-myc癌基因屬核蛋白基因，具有轉化細胞的能力，并具有與染色體、 DNA結合的特性，在調節細胞生長、分化及
人cmyc癌基因產物（cmyc）分析檢測ELISA試劑盒使用說明
使用目的：本試劑盒用于測定人血清、血漿及相關液體樣本c-myc癌基因產物（c-myc）含量。試驗原理：c-myc試劑盒是固相夾心法酶聯免疫吸附實驗（ELISA）.已知c-myc濃度的標準品、未知濃度的樣品加入微孔酶標板內進行檢測。先將c-myc和生物素標記的抗體同時溫育。洗滌后，加入親和素標記過的H
Cmyc癌基因的結構及表達
c-myc基因是禽類髓細胞病毒(AMN)MC-29的V-myc的細胞同源序列，從MC-29病毒中分離的V-myc是gag-myc融合體，它由1358個bp的gag基因與1568個bp的V-myc基因共同組成。C-myc基因由3個外顯子及2個內含子組成，第一個外顯子不編碼，只起調節作用，只有外顯子
Cmyc通過擴增和染色體易位重排方式激活
C-myc基因主要通過擴增和染色體易位重排的方式激活，與某些組織腫瘤的發生、發展和演變轉歸有重要關系。在不同的人體腫瘤細胞系中，包括粒細胞性白血病細胞系，視網膜母細胞瘤細胞系，某些神經母細胞病細胞系，乳腺癌細胞系及某些肺癌細胞系，已發現C-myc或C-myc相關序列的擴增，在人結腸癌細胞系中也觀
關于myc基因人類腫瘤的基本介紹
myc基因定位于染色體8q24、IgH、IgK、Igλ鏈的基因位點分別在14q32、2P13和 22q11，在BL細胞中往往出現C-myc基因位點與Ig基因位點之間的易位，即C-myc易位 到Ig位點的高活性轉錄區，從而組成一個高轉活性的重排基因，啟動C-myc轉錄，使 C-myc表達增強，促進
亮氨酸拉鏈區能消除CMyc的轉化活性
在C-Myc中還存在著與抑制細胞分化、自身抑制有關的區域及腫瘤轉化所必需的區域.Smith等研究了C-Myc的亮氨酸拉鏈區，該區介導各種轉錄因子的二聚作用。在亮氨酸重復部位的突變能顯蓍降低C-myc抑制鼠紅白血病(MEL)細胞分化能力，同樣地，此區的插入突變能消除C-Myc的轉化活性。正是這些C
Cmyc位點在所有受檢的B細胞腫瘤中有重排
許多資料表明C-myc位點在所有受檢的B細胞腫瘤中有重排，Casares等發現定位在8號染色體上的C-myc與定位在14號染色體上的Ig重鏈基因有同樣的14.2Kb的ecori 酶切片段，因而發生8∶14易位可能是霍奇金氏淋巴瘤的一個普通標志。N-myc在人神經母細胞瘤、視網膜母細胞瘤和小細胞肺
Cmyc基因表達的失調是細胞凋零的主要誘因
近年來對療程性細胞死亡Programmed Cell death. PCD)研究的深入，發現Myc蛋白參與誘導細胞凋零。C-myc基因表達的失調是多種細胞凋零的主要誘因，細胞發生凋零的速度及其對誘導因素的敏感性均依賴于細胞Myc蛋白的含量。尚未成熟胸腺細胞中Myc基因的高表達是胚胎胸腺細胞凋零死
第四軍醫大學Hepatology發表癌癥新文章
來自第四軍醫大學的研究人員證實，c-Myc介導microRNA-101表觀遺傳沉默導致了肝癌中多條信號通路異常調控。研究論文已被在國際著名肝臟疾病雜志Hepatology(最新影響因子11.665)接受并在線發布。 第四軍醫大學的楊安鋼(An-Gang Yang)教授和張瑞(Rui Z
德科學家找到殺死肝癌細胞新方法
德國蒂賓根大學醫學院23日宣布，該校研究人員發現，通過破壞某種蛋白質復合體穩定的方法，可以有效殺死肝癌細胞。 C－MYC蛋白在癌癥中扮演關鍵角色，與之相對應的基因也是一種重要的致癌基因，被視為“致癌主調節器”。超過一半的人類癌癥都與C－MYC蛋白水平升高相關。因此，科學界一直在尋找抑制C－M
一種靶向藥物，可預防乳腺癌和肺癌
乳腺癌和肺癌仍然是女性死于癌癥的兩大主要原因。由于在降低這些疾病的高死亡率方面取得的成功有限，因此迫切需要新的藥物和方法，而癌癥預防可以作為在臨床前和臨床研究中的一種有效的策略。 I-BET 762是一種新溴域抑制劑，其可逆靶向BET (溴域和末端外)蛋白，并損害其結合組蛋白上乙酰化賴氨酸的能
EMBO?Journal?腫瘤細胞是谷氨酰胺癮君子嗎
大多數癌癥都需要大量谷氨酰胺進行快速生長。大量研究表明沒有“谷氨酰胺癮”這種現象，它們便不能生存。這便帶來了這個抗癌觀點，即預防谷氨酰胺攝取可能是一種潛在的腫瘤治療策略。德國柏林和維爾茲堡的一項研究表明盡管谷氨酰胺缺乏會抑制某些腫瘤細胞的增殖，但是它們大多數都不會被殺死。人們便不禁產生疑問：是否
《Cell》逆轉明星基因致癌傳統認知
科學家們早就知道在腫瘤細胞中，MYC蛋白產物c-Myc水平增高與包括轉移速度增加、復發和死亡率在內的不良臨床結果相關。盡管數十年來的研究生成了關于這一主題數以千計的文章，然而直到現在都始終未能精確地解釋c-Myc是如何在廣泛的腫瘤類型中發揮效應的。 從大規模研究中涌現出的流行理論是在腫瘤細
新研究解釋了低劑量阿司匹林如何預防癌癥
癌癥是世界范圍內的高發病和死亡的主要原因，預計其患病率在未來幾年內會增加。癌癥預防策略包括制定健康的生活方式，如果有風險，可以進行檢查。新的研究表明，小劑量的阿司匹林可能有助于防止癌細胞的形成，并解釋了如何阻止。 根據世界衛生組織（WHO），癌癥是全球死亡的主要原因之一，2012年有820萬人
大連化物所在腫瘤轉化醫學領域取得新進展
近日，中國科學院大連化學物理研究所生物技術研究部轉化醫學科學研究中心疾病基因組學研究組（1832組）研究員劉揚團隊在腫瘤轉化醫學領域取得新進展，該團隊揭示了EGFR/ERK信號通路調控肝癌細胞產生耐藥性的分子機制，并提供了可用于治療肝癌的新臨床策略和方法。相關研究結果發表于《實驗與臨床癌癥研究雜
癌細胞如何在沒有葡萄糖的條件下繼續增殖擴張？
腫瘤細胞zui主要的目標就是生存，其甚至不惜破壞其所依附的有機體的健康也要達到生存的目的；為了生存腫瘤細胞會練就許多健康細胞沒有的本領，包括在葡萄糖水平極低的情況下繼續保持生長勢頭，而這或許就是常用的抗血管生成因子難以消除癌癥的主要原因，腫瘤細胞通常會通過妨礙提供常規的營養物質和葡萄糖的血管的發育來
水生所百人計劃JBC發表新成果
FBXO32 (MAFbx/Atrogin-1)是一種E3泛素連接酶，在肌萎縮中是顯著上調的。雖然一些數據支持，FBXO32可能在腫瘤發生過程中起重要作用，但是FBXO32在腫瘤發生中的分子機制，一直知之甚少。最近，中科院水生生物研究所“百人計劃”肖武漢研究員帶領的一項研究，闡釋了FBXO32的
與腎癌相關的FBXW7基因編碼功能描
FBXW7基因所編碼的蛋白屬于F-box蛋白家族的一員，為SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素連接酶的靶蛋白識別成分，包含了若干蛋白質相互作用的保守結構域。作為泛素蛋白酶體降解途徑的重要識別因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc
與腎癌相關的FBXW7基因編碼功能描述
FBXW7基因所編碼的蛋白屬于F-box蛋白家族的一員，為SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素連接酶的靶蛋白識別成分，包含了若干蛋白質相互作用的保守結構域。作為泛素蛋白酶體降解途徑的重要識別因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc
與結直腸癌相關的FBXW7基因編碼功能描述
FBXW7基因所編碼的蛋白屬于F-box蛋白家族的一員，為SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素連接酶的靶蛋白識別成分，包含了若干蛋白質相互作用的保守結構域。作為泛素蛋白酶體降解途徑的重要識別因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc
與白血病相關的FBXW7基因編碼功能描述
FBXW7基因所編碼的蛋白屬于F-box蛋白家族的一員，為SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素連接酶的靶蛋白識別成分，包含了若干蛋白質相互作用的保守結構域。作為泛素蛋白酶體降解途徑的重要識別因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc
細胞周期信號通路相關FBXW7
FBXW7基因所編碼的蛋白屬于F-box蛋白家族的一員，為SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素連接酶的靶蛋白識別成分，包含了若干蛋白質相互作用的保守結構域。作為泛素蛋白酶體降解途徑的重要識別因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc
與－Notch信號通路相關因子介紹FBXW7
FBXW7基因所編碼的蛋白屬于F-box蛋白家族的一員，為SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素連接酶的靶蛋白識別成分，包含了若干蛋白質相互作用的保守結構域。作為泛素蛋白酶體降解途徑的重要識別因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc
與－－Notch信號通路相關因子介紹FBXW7
FBXW7基因所編碼的蛋白屬于F-box蛋白家族的一員，為SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素連接酶的靶蛋白識別成分，包含了若干蛋白質相互作用的保守結構域。作為泛素蛋白酶體降解途徑的重要識別因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc
與細胞周期信號通路相關因子介紹FBXW7
FBXW7基因所編碼的蛋白屬于F-box蛋白家族的一員，為SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素連接酶的靶蛋白識別成分，包含了若干蛋白質相互作用的保守結構域。作為泛素蛋白酶體降解途徑的重要識別因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc
細胞代謝信號通路相關的基因介紹FBXW7基因
FBXW7基因所編碼的蛋白屬于F-box蛋白家族的一員，為SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素連接酶的靶蛋白識別成分，包含了若干蛋白質相互作用的保守結構域。作為泛素蛋白酶體降解途徑的重要識別因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc