腦細胞“重編程”：帕金森病人新福音
《自然·生物技術》雜志9日在線發表的一項研究報告稱，科學家用一種特定分子組合處理非神經元腦細胞，從而產生了類似多巴胺的神經元。多巴胺神經元正是帕金森病所喪失的一種細胞類型，科研團隊目前已經在人類培養細胞和帕金森病小鼠模型中演示了這種新的“重編程”方法。 分泌多巴胺的特殊神經元的進行性死亡，是帕金森病的明確特征。目前人們仍不清楚導致這種常見的神經系統變性疾病的確切病因，包括遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與致病過程。 盡管存在多種治療方法，包括將多巴胺化學前體作為藥物，但這些療法都無法改變帕金森病的進程。數十年來，科學家們都在嘗試開發改變其病程的療法，在實驗室生成多巴胺神經元或其前體，并將其移植到患者的大腦中。 瑞典卡羅林斯卡學院研究人員厄內斯特·阿瑞納斯及其同事此次報告了一種不同的細胞替代療法，該療法不需要細胞移植。通過檢驗一系列已知對多巴胺神經元有重要作用的基因，他們發現了4種基因，這些基因與某些小分......閱讀全文
正常及帕金森疾病狀態下神經元的多巴胺水平
正常及帕金森疾病狀態下神經元的多巴胺水平?
帕金森病治療突破星形膠質細胞重編程變身多巴胺神經元
瑞典卡羅林斯卡學院的研究人員近日在尋找帕金森病療法方面取得了重大進展。通過操控大腦中的非神經元細胞——星形膠質細胞的基因表達，研究人員能夠誘導產生新的多巴胺神經元。該研究在小鼠和人類細胞中進行，發表在著名的科學期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s
LRRK2調節帕金森病多巴胺神經元退化的新機制
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常見的神經退行性疾病之一。最主要的病因是大腦黑質區多巴胺神經元隨著年齡的退化。這種退化可能由于細胞運輸通路的不正常而導致一些蛋白的異常累積。LRRK2基因的突變是目前發現最多的導致帕金森病的遺傳突變。各種相關表型分析提示LRRK2在體內
多巴胺能提高帕金森患者“運動能量”
“帕金森病并不像它最初起病時那么簡單，涉及多個神經遞質網絡的多系統變性，小腦網絡的異常改變可能也參與某些運動癥狀的發生。幸運的是，多巴胺能提高運動能量，足以改善運動控制，但最終其他的退行性改變更加重要。”12日，在第一屆中國帕金森聯盟大會暨第三屆運動控制與帕金森病國際研討會上，美國國立衛生研究院
激活多巴胺神經元可使人們不再暴飲暴食
近日，一項研究稱，暴飲暴食行為影響了大約10%的美國成年人，這種疾病的神經生物學基礎機制目前還不清楚。美國農業部農業研究局貝勒醫學院兒童營養研究中心和得克薩斯州兒童醫院的研究人員通過小鼠實驗研究發現，某些神經回路能夠抑制小鼠暴飲暴食的飲食行為。他們的的相關研究報告發表在《生物精神病學》雜志上。
補腎中藥抑制多巴胺能神經元的凋亡
倒置顯微鏡下見對數生長期的MES23.5細胞數量較多，飽滿透亮。 帕金森病是以選擇性多巴胺能神經元變性丟失為病理特征的中老年常見的神經退行性疾病，以中藥治療帕金森病，是否能夠抑制多巴胺能神經元的丟失?《中國神經再生研究(英文版)》雜志于2013年10月30期出版的一項研究發現，肉蓯蓉、黃精、淫
氧化石墨烯可調節多巴胺神經元分化
近日，中科院上海生命科學研究院健康科學研究所樂衛東小組發現，納米材料氧化石墨烯在胚胎干細胞向多巴胺神經元分化過程中可發揮重要作用。相關研究日前發表于《納米醫學》。 中腦多巴胺能神經元的退行性死亡是帕金森氏癥的最顯著特征，通過干細胞誘導多巴胺神經元分化并進行細胞移植治療已經成為潛在的帕金森氏癥治
關于帕金森病病理生理介紹
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
或幫助開發治療帕金森疾病的新型療法
近日，發表于國際雜志PLoS Genetics上的一篇研究報告中，來自蒙特利爾臨床研究學院的研究人員通過對患早期帕金森疾病的小鼠模型進行研究揭示了調節大腦中多巴胺水平的機制。 利用基因表達譜技術來測定成千上萬個基因的活性，研究人員就可以調查中腦中的多巴胺能神經元，多巴胺能神經元可以利用