意大利科學家發現阿爾茨海默氏癥新的致病機理
意大利桑塔路西亞醫院、國家研究委員會羅馬中心及羅馬生物醫藥大學組成的研究小組最近發現，阿爾茨海默氏癥的發病起因可能是產生多巴胺的部分腦細胞死亡，而多巴胺正是某些神經元之間“通訊”機制的基本神經遞質。沒有多巴胺，神經元將失去作用。該研究成果發布于4月3日的《自然通訊》（Nature Communication）上。 通過對大腦進行精確的形態分析，項目組發現大腦腹側被蓋區域缺乏產生多巴胺神經元而使神經遞質不足時，將導致“海綿體”功能下降。由于腹側被蓋區域位于中樞神經系統深處，從神經放射學方面對其進行深入研究非常困難。近二十年來，研究人員將病因歸于海綿體細胞的緩慢退化，很少有人想到大腦的其它區域可能是疾病的根源。 研究人員成功地理清了導致記憶喪失的神經分子間通訊能力下降的分子細節。產生多巴胺的腦細胞死亡，使到達海綿體的多巴胺減少，從而引起某種象多米諾骨牌效應的“傾倒”，導致記憶的喪失。在發病初期，研究人員就發現了腹側被蓋區......閱讀全文
首個阿爾茨海默病臨床實踐指南發布
7月22日，首個阿爾茨海默病臨床實踐指南呈現在阿爾茨海默病協會國際會議（AAIC 2018）上。該指南由阿爾茨海默病協會發布，用于評估初級保健和特殊護理中懷疑是由阿爾茨海默病和相關癡呆引發的認知障礙。圖片來源于網絡 指南建議所有自我報告或照料者報告其認知、行為或功能改變的中年或老年人進行及時的
肝臟、飲食！影響患阿爾茨海默病的風險
阿爾茨海默病是一種最常見的老年癡呆疾病。主要表現為漸進性記憶障礙、認知功能障礙等癥狀，嚴重影響社交及生活功能。患阿爾茨海默病的風險受多種因素的影響，本周在阿爾茨海默癥協會國際會議（AAIC）上的一項新研究顯示，患阿爾茨海默病的風險還與肝臟及飲食有關。Diagram of the brain of
磁脈沖為阿爾茨海默病提供新療法
腦部CT掃描軸向剖面顯示出一位84歲的男性阿爾茨海默病患者腦部的萎縮情況 近期發表的一項研究結果稱，研究人員發現，當病人回答問題或者解決困難時，在他們頭部放置一個磁場，能夠減輕其阿爾茨海默病的癥狀，并提高他們的記憶力。 阿爾茨海默病是癡呆癥的一種，英國大約有50萬人飽受這
醫生：過半癡呆是由阿爾茨海默病引起
阿爾茨海默病(AD)是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性癡呆；65歲以后發病者稱老年性癡呆。 “目前我國老年人口已達1.44億人，其中6
Science:藥物干預阿爾茨海默氏癥鎖定目標
《科學》雜志官網日前報道，英國科學家首次發現，在阿爾茨海默氏癥（早老性癡呆癥）患者大腦中，τ蛋白能從神經元傳播到神經元。這一發現說明這種破壞性疾病如何發生退行性病變的，為遏制腦損傷提供了新思路。 τ蛋白與β淀粉樣蛋白都會在阿爾茨海默氏癥患者大腦中形成不同尋常的斑塊。長期以來，科學家們一直在爭論
腦沉積差異可界定阿爾茨海默癥亞型
英國《自然》雜志日前在線發表的一篇神經科學論文稱，中美科學家發現在阿爾茨海默癥患者腦組織中β-淀粉樣蛋白沉積結構的差異，與這一疾病的不同臨床亞型密切相關。這一結果將有助于開發新的診斷測試和治療方法。 以病理學來看，阿爾茨海默癥患者主要是大腦和特定皮層下區域出現神經元和突觸的損傷，這種損傷會導致
腦沉積差異可界定阿爾茨海默癥亞型
英國《自然》雜志日前在線發表的一篇神經科學論文稱，中美科學家發現在阿爾茨海默癥患者腦組織中β-淀粉樣蛋白沉積結構的差異，與這一疾病的不同臨床亞型密切相關。這一結果將有助于開發新的診斷測試和治療方法。 以病理學來看，阿爾茨海默癥患者主要是大腦和特定皮層下區域出現神經元和突觸的損傷，這種損傷會導致
阿爾茨海默癥研究進展（藥物篇，下）
在研項目：中樞神經系統疾病(阿爾茨海默癥和帕金森病)藥物研發包括靶點化藥以及上市化學藥和中藥的二次開發。續上文。3.胰島素和胰島素信號傳導系統胰島素的脫敏，II型糖尿病和代謝病是AD易感因素。胰島素可能保護Aβ毒性，胰島素缺乏或功能低下跟Tau病變，炎癥和AD的其他病變都有關聯。一個小規模的臨床試驗
性情大變是否預示患上阿爾茨海默病
記憶力衰退，言語令人費解，行為變得怪異，突然發脾氣、摔東西，曾經游刃有余的工作如今變得力不從心，甚至生活難以自理……一些老年人的性格和行為似乎在一夜之間發生了翻天覆地的變化。有科學家認為，這樣的性情大變意味著老人可能患上了阿爾茨海默病。然而，美國北亞利桑那大學的科研人員大井克也對這些看似直觀的關聯提
阿爾茨海默病治療或迎來新方法
阿爾茨海默病（AD）是最常見的神經退行性疾病，一旦發病則不可逆轉。1月14日，一項發表在《神經元》雜志上的最新成果，或可為AD治療帶來一種更加有效的新方法。論文通訊作者、深圳理工大學生命健康學院講席教授葉克強介紹道，他們揭示了大腦里的一種突變基因（ApoE3 R136S）通過阻斷微管相關蛋白（Tau
性情大變是否預示患上阿爾茨海默病
記憶力衰退，言語令人費解，行為變得怪異，突然發脾氣、摔東西，曾經游刃有余的工作如今變得力不從心，甚至生活難以自理……一些老年人的性格和行為似乎在一夜之間發生了翻天覆地的變化。 有科學家認為，這樣的性情大變意味著老人可能患上了阿爾茨海默病。然而，美國北亞利桑那大學的科研人員大井克也對這些看似直觀
關于阿爾茨海默病的就醫科室介紹
將阿爾茨海默病分為癡呆前階段和癡呆階段，能夠更好地對本病進行研究和防治。當患者出現癡呆前階段的相關癥狀時，即應盡早就醫。 當患者出現注意力難以集中、記憶力或思維能力減退、幻覺、錯覺等主觀癥狀，達到影響正常工作和生活的程度時，患者首先應立即就醫，進行全面的評估和判斷，家屬還需對患者加以保護和照顧
阿爾茨海默病的腦電圖和基因檢測介紹
1.腦電圖（EEG） AD的EEG表現為α波減少、θ波增高、平均頻率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鑒別診斷，可提供朊蛋白病的早期證據，或提示可能存在中毒-代謝異常、暫時性癲癇性失憶或其他癲癇疾病。 2.基因檢測 可為診斷提供參考。淀粉樣蛋白前體蛋白基因（A
阻斷“它”就能治療阿爾茨海默病和癲癇？
抑制大腦炎癥的藥物可能能夠減緩甚至逆轉隨著年齡增長而引起的認知能力下降。在第一項新的研究中，美國加州大學伯克利分校整合生物學教授Daniela Kaufer博士和以色列班古里昂大學的Alon Friedman博士及其同事們報道給予一種這樣的藥物的老年小鼠出現大腦炎癥的跡象更少，并且能夠更好地學習
聯合研究發現阿爾茨海默病早期識別標記
記者8日從中國科學院自動化研究所獲悉，該所腦網絡組研究中心領銜聯合中外多家單位，研究發現大腦海馬區的影像組學特征可以作為一種阿爾茨海默病(AD)穩定、有效、可泛化的生物標記，有望應用于臨床輔助診斷的生物標記的個體化診斷，對未來阿爾茨海默病臨床的精準輔助識別、高危人群的縱向跟蹤具有重要臨床意義。H
阿爾茨海默癥：當前治療及未來的挑戰
??????? 很難相信，40年前，我們還認為阿爾茨海默癥（AD）是由大腦中的鋁導致的。出于對這種難纏疾病的恐懼，一些人甚至把自家的鍋都扔了。目前，鋁導致AD的假說已經沒有太多人相信了，而與此同時，相關研究也在大踏步前進：1984年，研究者在AD患者的大腦中找到了β-淀粉樣蛋白（Aβ）；1986年，
性情大變是否預示患上阿爾茨海默病
記憶力衰退，言語令人費解，行為變得怪異，突然發脾氣、摔東西，曾經游刃有余的工作如今變得力不從心，甚至生活難以自理……一些老年人的性格和行為似乎在一夜之間發生了翻天覆地的變化。有科學家認為，這樣的性情大變意味著老人可能患上了阿爾茨海默病。然而，美國北亞利桑那大學的科研人員大井克也對這些看似直觀的關聯提
非認知癥狀預警阿爾茨海默病研究概要
? 阿爾茨海默病的癥狀除了患者出現認知功能障礙以外，通常也會伴隨情緒、行為、精神異常等非認知癥狀（noncognitive symptoms）。這些癥狀會讓患者產生更多的不適感，也會給照顧者帶來更多的壓力。但是，這些非認知癥狀是如何產生的，目前學界尚未得出明確結論。對非認知癥狀產生的原因的闡釋能
血液化驗能檢測阿爾茨海默氏病？
對疾病診斷的傳統觀念有可能被改變，一種運用血液中抗原、抗體來診斷疾病的觀念正在形成。 從佛羅里達州斯克里普斯研究所的校園，科學家們已經開發出一種新技術，能夠檢測出特定的阿爾茨海默氏癥患者的血液樣本疾病的免疫分子的存在。雖然還是初步的，提供明確的調查結果證明，這種突破性技術可開發的生物標志物用于
口服阿爾茨海默療法2期臨床結果積極
Alzheon公司今日宣布，其用于治療早期阿爾茨海默病患者的口服療法ALZ-801（valiltramiprosate），在2期臨床試驗中獲得積極生物標志物結果。接受治療6個月后，阿爾茨海默病患者血漿生物標志物獲得臨床相關且具有統計學意義的減少。患者同時獲得記憶改善。 ALZ-801是一種處于
簡述阿爾茨海默病的血液學檢查
主要用于發現存在的伴隨疾病或并發癥、發現潛在的危險因素、排除其他病因所致癡呆。包括血常規、血糖、血電解質包括血鈣、腎功能和肝功能、維生素B12、葉酸水平、甲狀腺素等指標。對于高危人群或提示有臨床癥狀的人群應進行梅毒、人體免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋體血清學檢查。
阿爾茨海默病小膠質細胞基因特征揭示
近日，新加坡杜克-新加坡國立大學醫學院和澳大利亞莫納什大學的科學家發現了與淀粉樣斑塊吞噬作用相關的小膠質細胞的基因表達特征，為研究阿爾茨海默病的潛在發病機制和干預措施提供了新目標。相關論文發表在21日的《自然·通訊》雜志上。 阿爾茨海默病是癡呆癥最常見的形式，其特征是大腦中淀粉樣斑塊的積聚。小膠
白日多打盹－阿爾茨海默病找上門
認知能力下降和白天過度打盹（或小睡）之間存在聯系嗎？根據近日發表在阿爾茨海默病學會雜志《阿爾茨海默病與癡呆癥》上的一篇文章，美國拉什阿爾茨海默病中心的一項新研究表明，兩者之間存在潛在的聯系。 研究人員說，這種聯系似乎是雙向的。午睡時間更長、頻率更高與一年后的認知能力較差相關，而認知能力較差的人
42個阿爾茨海默病相關新基因揭示
在迄今為止最大的阿爾茨海默病遺傳風險研究中，科學家發現了42個新的與該疾病發展相關的基因。研究結果表明，阿爾茨海默病患者大腦的退化可能與小膠質細胞有關。 阿爾茨海默病是一種極其復雜且多因素的疾病。先前研究表明，雖然吸煙、鍛煉和飲食等生活方式因素會影響患病風險，但更多的原因在于遺傳，即60%—80
阿爾茨海默病精神癥狀發生的神經環路
2022年11月1日，國際學術期刊Cell Reports發表了李家立研究員團隊的研究論文“Hyper-excitability of corticothalamic PT neurons in mPFC promotes irritability in the mouse model of Alz
最新研究發現肝臟參與阿爾茨海默癥發病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/504098.shtm7月3日，《神經元》以《肝臟可溶性環氧化物水解酶活性調節腦內Aβ代謝和介導老年性癡呆癥發病機制》為題，在線發表了人工智能與數字經濟廣東省實驗室（廣州）腦疾病與健康研究中心主任朱心紅團隊
關于非阿爾茨海默型癡呆的分類介紹
(1)Lewy體型癡呆：① 彌漫性Lewy體病，②Lewy體型老年癡呆，③Alzheimer病Lewy體亞型，④大腦型Lewy體病。 (2)神經原纖維纏結型癡呆(dementia with neurofibrillary tangles)：①帕金森癡呆綜合癥，②伴有鈣沉積的彌漫性神經原纖維纏結
阿爾茨海默病奠基性論文造假掀巨瀾
多年來，科學界對阿爾茨海默病的研究幾乎都建立在一個名為“β淀粉樣蛋白沉積”的假說上。在長達18年的時間里，基于這一假說的論文被視為該領域的奠基性研究。這一假說也以其深遠影響力指導著該領域的研究方向和新藥開發。但如果這篇有里程碑意義的論文涉及學術造假呢？當地時間6月5日，知名學術期刊《科學》宣布，這篇
阿爾茨海默病奠基性論文造假掀巨瀾
多年來，科學界對阿爾茨海默病的研究幾乎都建立在一個名為“β淀粉樣蛋白沉積”的假說上。在長達18年的時間里，基于這一假說的論文被視為該領域的奠基性研究。這一假說也以其深遠影響力指導著該領域的研究方向和新藥開發。但如果這篇有里程碑意義的論文涉及學術造假呢？當地時間6月5日，知名學術期刊《科學》宣布，這篇
阿爾茨海默病致病機制研究獲重要進展
大腦特定區域中過度活躍的神經元被認為是阿爾茨海默病（Alzheimer‘s disease, AD）的早期表現，出現時間甚至早于記憶力喪失。來自德國慕尼黑工業大學的科學家首次闡釋了這一阿爾茨海默病早期重要神經功能障礙的原因和機制。他們發現興奮性神經遞質——谷氨酸在活躍神經元周圍的持續聚集可導致神