意大利科學家發現阿爾茨海默氏癥新的致病機理
意大利桑塔路西亞醫院、國家研究委員會羅馬中心及羅馬生物醫藥大學組成的研究小組最近發現，阿爾茨海默氏癥的發病起因可能是產生多巴胺的部分腦細胞死亡，而多巴胺正是某些神經元之間“通訊”機制的基本神經遞質。沒有多巴胺，神經元將失去作用。該研究成果發布于4月3日的《自然通訊》（Nature Communication）上。 通過對大腦進行精確的形態分析，項目組發現大腦腹側被蓋區域缺乏產生多巴胺神經元而使神經遞質不足時，將導致“海綿體”功能下降。由于腹側被蓋區域位于中樞神經系統深處，從神經放射學方面對其進行深入研究非常困難。近二十年來，研究人員將病因歸于海綿體細胞的緩慢退化，很少有人想到大腦的其它區域可能是疾病的根源。 研究人員成功地理清了導致記憶喪失的神經分子間通訊能力下降的分子細節。產生多巴胺的腦細胞死亡，使到達海綿體的多巴胺減少，從而引起某種象多米諾骨牌效應的“傾倒”，導致記憶的喪失。在發病初期，研究人員就發現了腹側被蓋區......閱讀全文
睡眠改變或是阿爾茨海默癥早期指標
在阿爾茨海默癥（AD）患者中，早在臨床癥狀出現之前，β-淀粉樣蛋白斑塊和tau蛋白纏結就積聚在大腦中。因此，早期干預對于減緩神經退行性病變和疾病進展至關重要，但科學家們需要找到可靠的早期標志物。美國圣路易斯華盛頓大學的布蘭登·盧西等研究人員分析了老年認知正常受試者的睡眠模式，發現非快速眼動（NR
關于阿爾茨海默病的臨床表現
該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時起病。多見于70歲以上（男性平均73歲，女性為75歲）老人，少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激后癥狀迅速明朗化。女性較男性多（女∶男為3∶1）。主要表現為認知功能下降、精神癥狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據認知能力和身體機能的惡化程度分成三
阿爾茨海默癥發病新靶點發現
《自然》雜志子刊《自然•結構和分子生物學》日前在線發表了武漢大學人民醫院神經內科教授張振濤和特聘教授葉克強為共同通訊作者的研究成果，這一研究揭示腦內Tau蛋白聚集的分子機制，為阿爾茨海默病的藥物研發提供了新的靶點。 本篇研究成果題為《去甲腎上腺素代謝產物DOPEGAL修飾Tau蛋白促進
阿爾茨海默癥診斷擬采用新標準
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/504923.shtm
關于阿爾茨海默癥的診斷方式介紹
美國國立神經病語言障礙卒中研究所AD及相關疾病協會（NINCDS-ADRDA）規定的診斷標準。可能為AD的診斷標準:A加上一個或多個支持性特征B、C、D或E。 核心診斷標準: A.出現早期和顯著的情景記憶障礙,包括以下特征 1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢進行性記憶減退。 2.測試發
阿爾茨海默病或可通過光療改善
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/519754.shtm
阿爾茨海默病或可通過光療改善
25日，記者從海南大學獲悉，該校生物醫學工程學院周非凡教授團隊發現，對衰老及患阿爾茨海默病的小鼠實施無接觸經顱光療，可緩解小鼠病理現象、提升認知能力。這一發現為改善神經退行性疾病提供了一種潛在的調控策略。相關研究成果發表在國際期刊《自然·通訊》上。阿爾茨海默病是一種與年齡相關的神經退行性疾病，也是最
突破！改良蛋白可預防阿爾茨海默病！
淀粉樣前體蛋白（amyloid precursor protein，app）一直被認為是老年癡呆癥的主要病因。它的一個片段，淀粉樣肽，可以在大腦中分裂和積累，導致被稱為老年斑的腫脹的白色球體，這是該疾病的一個標志。 然而，在最近發表在《Cell Reports》雜志上的一項研究中，芝加哥大學(
阿爾茨海默病國產新藥獲批上市
國家食品藥品監督管理總局8月7日發布消息稱，該局近日批準國產鹽酸美金剛溶液和鹽酸美金剛片用于中重度至重度阿爾茨海默型癡呆的治療。 此次獲批上市的鹽酸美金剛口服溶液(120毫升240毫克)和鹽酸美金剛片(10毫克)由珠海聯邦制藥股份有限公司生產。前者是3.1類新藥，后者是國內首個鹽酸美金剛仿
阿爾茨海默氏癥或將迎來新療法
哈佛大學醫學院和麻省綜合醫院的研究人員日前發現，β淀粉樣蛋白在保護大腦免受細菌入侵過程中發揮重要作用：適量蛋白可消滅有害細菌，但免疫系統功能一旦下降，反而會產生大量β淀粉樣蛋白導致阿爾茨海默氏癥。發表在《科學轉化醫學》雜志上的研究結果，或將改變這一老年病的治療方向。 β淀粉樣蛋白是治療阿爾茨海
Science:不止人類會患阿爾茨海默病
在電影《猩球崛起》中，人類利用猩猩研究阿爾茨海默病藥物 科學家已經在20只老年黑猩猩大腦中發現了阿爾茨海默病的跡象，這重新引爆了一個長達數十年的爭論，即人類是否是唯一可能隨著衰老失智的物種。黑猩猩是真患上了阿爾茨海默氏癥還是僅僅存在大腦異常但并不具備疾病癥狀，目前還不得而知。但無論哪種方式
阿爾茨海默病須早診早治
解恒革（主辦方供圖）“體檢或認知篩查發現問題而就診者僅10.06%，應進一步宣傳癡呆早期信號的識別，推動將記憶體檢納入健康體檢中。”9月21日，在“守護銀齡好心情——關愛阿爾茨海默病”全國公益行動啟動儀式上，中國老年保健協會阿爾茨海默病分會（ADC）主任委員、中國人民解放軍總醫院第二醫學中心神經內科
阿爾茨海默病的發病年齡是多少？
阿爾茨海默病是一種逐漸發展的神經退行性疾病，通常發生在60歲以上的老年人，但也有早發型阿爾茨海默病，發病年齡在40-50歲之間。此外，一些遺傳因素和生活方式也可能影響阿爾茨海默病的發病年齡。
關于阿爾茨海默病的基本癥狀介紹
阿爾茨海默病起病隱匿，癥狀呈進行性加重，既有認知功能的減退，也可有其他神經精神癥狀。記憶減退是其核心癥狀。隨著疾病的發展，記憶障礙逐漸惡化，其他癥狀也逐漸出現。 阿爾茨海默病通常隱匿起病，持續進行性發展，主要表現為認知功能減退和非認知性神經精神癥狀。醫學上將其分為癡呆前階段和癡呆階段，主要區別
關于阿爾茨海默病的基本研究分析
2023年5月，極其罕見的可對抗阿爾茨海默病的基因，終于在第二名患者身上發現。一名男性身上一個新識別出的RELN基因罕見遺傳變異，與常染色體顯性遺傳性阿爾茨海默病（autosomal dominant Alzheimer's disease,英文縮寫ADAD）超過20年的復原力有關。
德國發明阿爾茨海默病檢測新法
德國一項最新研究發現，通過檢測鼻粘膜中的一種蛋白質沉淀物有助于提早發現阿爾茨海默病這種疾病。德國達姆施塔特工業大學研究人員15日公布研究成果說，在阿爾茨海默氏癥癥狀出現數年前，患者鼻粘膜中即可檢測出一種名為Tau蛋白的沉淀物。這種蛋白質可導致早老性癡呆癥患者腦細胞死亡。參與研究的鮑里斯·施密特教授介
美國推動阿爾茨海默癥變革性研究
日前，在由美國健康與人類服務部與國家老齡化研究所聯合召集的“美國阿爾茨海默癥研究峰會 2015：治療與預防的路徑”上，美國國立衛生研究院發布了阿爾茨海默癥研究議程框架建議，與以往研究議程相比，新的研究議程框架更具大膽性、更具變革性。 該備受矚目的框架建議，要求學術界、生物制藥產業界和政府部門在
阿爾茨海默病或與內臟脂肪較高有關
2日在北美放射學會年會上發表的一項研究稱，一種特定類型的體脂與大腦中的異常蛋白質有關，這些異常蛋白質是阿爾茨海默病的標志。對認知正常的中年人的腦血流量進行比較后發現，肥胖和內臟脂肪組織較多的?人大腦顳葉和頂葉區域的血流量減少。圖片來源：北美放射學會研究共納入了80名認知正常的中年人（平均年齡49.4
何首烏或有助防治阿爾茨海默氏癥
中國研究人員在新一期荷蘭《恢復神經學和神經科學》雜志上報告說，何首烏中所含的成分二苯乙烯苷可能有助防治阿爾茨海默氏癥，該成分有效抑制了患病實驗鼠的一些相關癥狀。 阿爾茨海默氏癥又稱早老性癡呆癥，其病因是大腦中一些蛋白質異常堆積，阿爾法突觸核蛋白就是罪魁禍首之一。中國首都醫科大學的研究人員發
關于阿爾茨海默病的腦脊液檢測介紹
腦脊液細胞計數、蛋白質、葡萄糖和蛋白電泳分析：血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應進行檢測。快速進展的癡呆患者應行14-3-3蛋白檢查，有助于朊蛋白病的診斷。 腦脊液β淀粉樣蛋白、Tau蛋白檢測：AD患者的腦脊液中β淀粉樣蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在腦內沉積，使得腦脊液中Aβ42含量減
簡述阿爾茨海默癥的臨床表現
該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時起病。多見于70歲以上（男性平均73歲，女性為75歲）老人，少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激后癥狀迅速明朗化。女性較男性多（女∶男為3∶1）。主要表現為認知功能下降、精神癥狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據認知能力和身體機能的惡化程度分成三
關于阿爾茨海默病的鑒別診斷介紹
1、阿爾茨海默病—血管性癡呆 血管性癡呆（vascular dementia，VaD）與阿爾茨海默病表現類似，但病因、病理及治療和預后不同。 2、阿爾茨海默病—額顳葉癡呆 額顳葉癡呆（FTD）是以進行性額葉和/或顳葉萎縮為共同特征的一組疾病，但疾病早期常難以發現，隨疾病進展，檢查才能發現典
“聲光閃爍療法”治療人類阿爾茨海默癥
阿爾茨海默癥（AD）是一種發病隱匿的進行性神經系統退行性疾病，俗稱老年癡呆癥。根據國際阿爾茨海默癥協會的數據顯示，每3秒鐘，全球就有一位AD患者產生。我國每年至少有30萬新發病例，目前患者數已超過1000萬，占世界AD患者總人口的1/4，而這一數字還在隨人口老齡化攀升。 令人遺憾的是，這一領域
阿爾茨海默癥對癥治療的相關介紹
（1）抗焦慮藥 如有焦慮、激越、失眠癥狀，可考慮用短效苯二氮卓類藥，如阿普唑侖、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和三唑侖（海樂神）。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服安眠藥更有效。同時應及時處理其他可誘發或加劇病人焦慮和
阿爾茨海默病惡化的分子“黑手”發現
科技日報訊（記者劉霞）美國斯克里普斯研究所科學家近日揪出導致阿爾茨海默病惡化的“黑手”，揭示了其分子驅動因素。研究團隊期望這些分子能成為藥物靶點，在開發治療或緩解藥物方面發揮作用。相關論文發表于21日出版的《先進科學》雜志。此前研究表明，阿爾茨海默病患者大腦中某些神經元會過度活躍，發出比正常情況更強
關于阿爾茨海默病的內容簡介
阿爾茨海默氏病是癡呆癥最常見的形式，可能占病例數的60-70%。 2016年的一份調查顯示，全球共有約4000萬人罹患阿爾茨海默病，而這個數字預計將每20年增長一倍。發展中國家老齡人口比例低于歐美發達國家，但患阿爾茨海默病的比例卻比西歐和美國高。 流行病學調查還顯示，阿爾茨海默病在65歲以上
－Nature：阿爾茨海默氏癥研究重大突破
一個創新性的實驗室培養系統第一次成功地再現了阿爾茨海默氏癥形成全過程的一些事件。利用他們開發的這一系統，來自麻省總醫院（MGH）遺傳和衰老研究部門的研究人員現在提供了首個明確的證據支持這一假說：即大腦中β-淀粉樣斑塊沉積是導致這一破壞性神經退行性疾病的級聯反應的第一步。他們還確定了一種酶在這一過
用“腦機接口”挑戰阿爾茨海默氏癥
隨著中國逐漸步入老齡化社會，阿爾茨海默氏癥（老年癡呆）的發病率逐年增高，發病年齡也呈現出年輕化的趨勢。作為一種退行性疾病，在大腦退化前的發現和預防，對于阿爾茨海氏默癥顯得尤為重要。然而，利用怎樣的方式才能使潛在患者獲得方便、科學又有效的預防訓練？在電子科技大學生命科學與技術學院副教授劉鐵軍的科
Science發現阿爾茨海默氏癥治療新靶點
一類在年輕大腦中控制視覺系統發育的蛋白質，似乎也影響了衰老的大腦對于阿爾茨海默氏癥的易感性。這些被發現存在于人類和小鼠中的蛋白質，為科學家們正在研究的有限分子名單添加了新的成員，使他們有望找到一種有效的藥物來延緩這一疾病的進程。這一研究發現發表在9月20日的《科學》(Science)雜志上。
抗抑郁藥可預防阿爾茨海默氏病
最近，賓夕法尼亞大學的研究人員發現，常用的選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI，學名選擇性血清素再吸收抑制劑）西酞普蘭，可遏止β淀粉樣蛋白的生長，β淀粉樣蛋白斑塊被認為能觸發阿爾茨海默氏病（AD）的發展。賓夕法尼亞大學和華盛頓大學的研究人員共同合作，檢測了這種藥物對斑塊沉積小鼠的腦組織液（IS