炎癥反應相關研究進展一覽
1. Sci Sig：炎癥機制研究新突破 炎癥反應是機體應對損傷或者感染時發生的免疫反應，然而這一過程如果失控之后將導致疾病的發生。最近，來自莫納什生物醫學研發研究所的研究者們發現了炎癥反應過程中的關鍵生物學事件。該發現或許能夠促進新的治療炎癥疾病的療法的開發，例如動脈粥樣硬化、中風以及II型糖尿病等等。 這一結果發表在最近一期的《Science Signaling》雜志上，該研究解釋了關鍵蛋白介導白細胞發揮免疫活性的機制。白細胞對于清除入侵的微生物以及修復受損的組織具有重要的作用，但同時會擴大反應的強度并對健康組織造成損傷，最終導致疾病的發生。 這類關鍵的蛋白即趨化因子，它們能夠釋放進入血管，并激活白細胞表面的趨化因子受體。此前研究表明這一過程只存在"開啟"以及"關閉"兩種狀態，而最近的這一發現則表明趨化因子受體的信號存在強弱的區別。不同的趨化因子作用于同樣的受體即會引發不同強......閱讀全文
全身性炎癥反應綜合征的病理病因
經過多年的研究，人們已知內毒素是全身性炎癥反應（SIR）的觸發劑，其后有多種細胞因子參與SIR的最初啟動，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8為最有影響的介質
簡述全身炎癥反應綜合征的臨床表現
1.呼吸頻率與心率加快。 2.體溫與外周白細胞計數或比例異常。 3.高代謝狀態（高耗氧量、高通氣量、高血糖、蛋白質分解增加和高乳酸血癥）和高動力循環狀態（高心排血量和低外周阻力）。 4.臟器低灌注和過度炎癥反應。
關于全身炎癥反應綜合征的檢查方式介紹
1.實驗室檢查 白細胞總數增加，中性粒細胞比例升高，血沉增快、C反應蛋白（CRP）升高，心肌酶可升高，血漿球蛋白增多（病情較重時降低），CK、CK-MB升高。 2.特殊檢查與輔助檢查 淋巴結活檢可見炎性增生，骨髓象表現為感染性骨髓象。
全身性炎癥反應綜合征的發病機制
臨床表現 體溫 高于38度或低于36度。心跳超過90次/分， 呼吸超過20次/分。 血白細胞>12.0×10/L或10% 休克，多臟器衰竭綜合癥,DIC。 激活途徑 無論是感染性因素還是非感染性因素均可通過不同途徑激活炎癥細胞，釋放TNF-α、IL-1等促炎介質，參與機體防御反應以抵御外
全身性炎癥反應綜合征的發病機制
臨床表現 體溫 高于38度或低于36度。心跳超過90次/分， 呼吸超過20次/分。 血白細胞>12.0×10/L或10% 休克，多臟器衰竭綜合癥,DIC。 激活途徑 無論是感染性因素還是非感染性因素均可通過不同途徑激活炎癥細胞，釋放TNF-α、IL-1等促炎介質，參與機體防御反應以抵御外
Dev－Cell：新研究揭示炎癥反應的內在聯系
位于西班牙巴塞羅那的巴塞羅那科學技術研究所（BIST）的基因組調控中心（CRG）的科學家發現了細胞如何產生與炎癥有關的關鍵分子的生物學機制，為發抗炎藥物提供了新的思路。該研究結果于本月發表在《Development Cell》雜志上。 該團隊的研究由ICREA研究教授Vivek Malhotr
全身性炎癥反應綜合征的病理病因
經過多年的研究，人們已知內毒素是全身性炎癥反應（SIR）的觸發劑，其后有多種細胞因子參與SIR的最初啟動，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8為最有影響的介質
發現反饋抑制免疫反應與炎癥發生新機制
新一期出版的國際學術期刊《自然—免疫學》雜志發表了中國工程院院士、醫學免疫學國家重點實驗室主任、第二軍醫大學免疫學研究所所長曹雪濤研究小組在免疫識別與免疫調控研究領域的成果。該研究小組發現，免疫細胞膜表面整合素CD11b能夠通過一系列信號轉導機制促進天然免疫分子的泛素化蛋白降解，從而負向調節天然
science：炎癥反應中中性粒細胞是如何遷移的？
炎癥反應一般由血管化組織的損傷引起，它能夠通過清除微生物，愈合傷口實現機體的穩態控制。然而，不受控制的炎癥反應也能夠引發機體的病變。因此，我們需要對炎癥反應中的信號傳導機制有系統的了解。然而，最大的難題在于炎癥組織內部的信號錯綜復雜，牽一發而動全身，所以要想從中找出某一條清晰的線索是比較困難的。
Science:－新型CD4－T細胞亞群調節腸道炎癥反應
外周調節性T細胞（pTreg）對于限制由外源物質引起的炎癥反應具有重要的作用。在腸道中，pTreg主要存在于固有層（lamina propria）中，而上皮間存在的CD4 T細胞同樣具有抑制炎癥反應的作用。這部分CD4 T細胞依賴視黃酸（Retinoic Acid）以及轉化生長因子（TGF-b）
復旦揭示受體調節過敏性炎癥反應新機制
復旦大學生物醫學研究院周玉峰課題組和約翰斯·霍普金斯大學醫學院Peisong Gao教授合作揭示了甘露糖受體（MR）調節過敏性炎癥反應的新機制：通過miR-511-3p調節巨噬細胞極化。相關研究成果日前在線發表于《變態反應與臨床免疫學雜志》。 MR屬于C型凝集素超家族成員，可通過胞外區識別
COVID19炎癥反應的代謝調控及潛在治療策略
學科前沿|清華大學藥學院胡澤平課題組及合作者揭示 由新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）引起的肺炎（COVID-19）疫情對全球公共衛生安全造成嚴重威脅，世界衛生組織（WHO）已將其列為全球性大流行病，累計死亡人數已超過260萬，迫切需要有效的治療策略。細胞因子釋放綜合癥（cytokine r
全身性炎癥反應綜合征的臨床表現
體溫 高于38度或低于36度。心跳超過90次/分， 呼吸超過20次/分。 血白細胞>12.0×10/L或10% 休克，多臟器衰竭綜合癥,DIC。
概述系統性炎癥反應綜合征的發病機制
1、激活途徑 無論是感染性因素還是非感染性因素均可通過不同途徑激活炎癥細胞，釋放TNF-α、IL-1等促炎介質，參與機體防御反應以抵御外來傷害刺激。這些炎癥細胞一方面可激活粒細胞使內皮細胞損傷，血小板粘附，釋放氧自由基和脂質代謝產物等，另一方面又進一步促進炎癥細胞的激活，兩者互為因果，并在體內
簡述系統性炎癥反應綜合征的診斷依據
確診須具備以下四點中的至少兩點: 1.體溫>38℃或90次/分； 3.呼吸>20次/分或PCO212×109/L或12000/μl或10% ） 應該指出的是，這一擬診標準過于寬松，特異性太差，臨床指導意義有限。進入21世紀以來的SIRS作為一個概念仍被應用，但有學者提出，炎癥介質溢出到血漿
COVID19炎癥反應的代謝調控及潛在治療策略
Nat Comm | 胡澤平/黃愛龍合作揭示 由新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）引起的肺炎（COVID-19）疫情對全球公共衛生安全造成嚴重威脅，世界衛生組織（WHO）已將其列為全球性大流行病，累計死亡人數已超過260萬，迫切需要有效的治療策略。細胞因子釋放綜合癥（cytokine rel
減少肺部感染炎癥反應的新靶點：TREM1
急性呼吸道感染造成每年4百萬以上的死亡，中性粒細胞在肺部感染的固有免疫應答中發揮重要作用。中性粒細胞通過模式識別和分泌抗菌物質識別和消滅感染部位的病原體。除了消滅感染病原體，中性粒細胞也能驅動炎癥反應，從而導致肺功能損傷甚至嚴重的并發癥。 有研究表明中性粒細胞炎性蛋白——髓系細胞觸發受體1（T
C反應蛋白=炎癥？教你看懂檢查單上的這些
1、C-反應蛋白長什么樣？C-反應蛋白（C-reactive?protein,CRP）是一種環狀五聚體蛋白，其一級結構包含5個相同的亞單位，亞單位間以非共價鍵相結合。具有顯著的耐熱及抗蛋白酶降解的能力。白細胞介素-6(interleukin-6，IL-6)是CRP合成的主要刺激因子。2、感冒查血，C
咪喹莫特軟膏的局部皮膚炎癥反應有哪些？
咪喹莫特軟膏可能引起局部皮膚炎癥反應，這些反應通常為輕至中度。 使用咪喹莫特軟膏后，患者可能會遇到以下局部皮膚癥狀： 紅斑 水腫 糜爛 潰瘍 脫屑 灼熱感 疼痛 瘙癢
中科院武漢病毒所炎癥反應性疾病研究獲進展
近日，記者從中科院武漢病毒研究所獲悉，由該所研究員魏濱帶領的研究團隊與中科院上海生科院王紅艷研究組通力合作，在炎癥相關的人類疾病及樹突狀細胞疫苗研究領域取得系列重要進展。相關研究成果相繼發表在《臨床研究雜志》《炎癥雜志》上。 炎癥反應在機體抵御病原入侵、組織修復、調整應激反應等方面都有重要作用
老年多器官功能不全的預防和治療全身炎癥反應
1、治療內毒素血癥 內毒素是引發MODSE的重要機制之一，乳果糖、新霉素有直接的對抗內毒素、殺滅腸道內細菌、減少內毒素來源的作用。近代亦有多種拮抗劑內毒素的抗體復合物的研制，如拮抗內毒素核心部位的單抗和多抗等。中國專家提出了菌毒并治療法，即在抗生素治療同時，并用抗內毒素中藥、如穿心蓮、蒲公英、
西安交大等發現一種皮膚炎癥反應誘發機理
西安交通大學第二附屬醫院皮膚病院等單位發現，BP180功能缺陷可自發形成一種以嚴重瘙癢、炎癥細胞浸潤、皮膚屏障破壞及血清IgE升高為主要表現的皮膚炎癥反應。相關成果日前發表于美國《國家科學院院刊》。 據介紹，BP180又稱XVII型膠原蛋白，是一種存在于真表皮交界處的Ⅱ型跨膜蛋白，大小約180-
西安交大等發現一種皮膚炎癥反應誘發機理
西安交通大學第二附屬醫院皮膚病院等單位發現，BP180功能缺陷可自發形成一種以嚴重瘙癢、炎癥細胞浸潤、皮膚屏障破壞及血清IgE升高為主要表現的皮膚炎癥反應。相關成果日前發表于美國《國家科學院院刊》。 據介紹，BP180又稱XVII型膠原蛋白，是一種存在于真表皮交界處的Ⅱ型跨膜蛋白，大小約180
西安交大等發現一種皮膚炎癥反應誘發機理
西安交通大學第二附屬醫院皮膚病院等單位發現，BP180功能缺陷可自發形成一種以嚴重瘙癢、炎癥細胞浸潤、皮膚屏障破壞及血清IgE升高為主要表現的皮膚炎癥反應。相關成果日前發表于美國《國家科學院院刊》。據介紹，BP180又稱XVII型膠原蛋白，是一種存在于真表皮交界處的Ⅱ型跨膜蛋白，大小約180-kDa
手足口病炎癥反應與類固醇藥物間關系被發現
12月19日，國際學術期刊PLOS Neglected Tropical Diseases在線發表了中科院上海巴斯德研究所的研究論文The Cytokine and Chemokine Profiles in Patients with Hand, Foot and Mouth Dis
系統性炎癥反應綜合征的基本信息介紹
全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)指全身的炎癥反應（身體對多種細胞因子\炎癥介質的反應），內毒素是全身性炎癥反應（SIR）的觸發劑，沒有明顯藥物治愈。 經過多年的研究，人們已知內毒素是全身性炎癥反應（SIR）的觸發劑，
營養所在巨噬細胞鐵代謝穩態與炎癥反應研究進展
近日，國際學術期刊Haematologica在線發表了中科院上海生命科學研究院營養所王福俤研究組的研究論文Metalloreductase Steap3 coordinates the regulation of iron homeostasis and inflamm
整合素分子介導Treg細胞在炎癥反應中的活性
調節性T細胞（Treg）是一類特異性表達FoxP3，具有特殊功能的CD4+T細胞亞群，它對于抑制有害的T細胞反應具有十分重要的作用，然而其在T細胞穩態調節過程中的作用，以及在炎癥反應過程中為何作用受限的具體原因至今不清楚。一些研究指出TGF-b信號參與了Treg的免疫抑制效應，然而具體TGF-b
炎癥反應與阿爾茨海默病關鍵蛋白的聯系
阿爾茨海默病作為一種神經退行性疾病，有著未竟醫療需求。然而關于這種疾病，卻一直缺乏有效的治療方法。過去十多年里的諸多臨床試驗，也大多以失敗告終。基于這些結果，科學家們也在爭論，β淀粉樣蛋白在阿爾茨海默病中究竟扮演了怎樣的角色。近年，人們對阿爾茨海默病的病理有了新的認知。一些研究發現，β淀粉樣蛋白具有
損傷線粒體中NLRP3炎性小體引發炎癥反應
炎癥是一種機體平衡的生理反應，機體需要炎癥來消滅外來入侵者和刺激物等，但過度的炎癥反應常常會損傷健康細胞，引發機體衰老和慢性疾病發生；為了能有效控制炎癥，免疫細胞就會雇傭一種名為NLRP3炎性小體的分子機器，NLRP3在健康細胞中處于失活狀態，但當細胞中的線粒體因壓力或暴露于細菌毒素而損傷時，N