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臨床表現 體溫 高于38度或低于36度。心跳超過90次/分， 呼吸超過20次/分。 血白細胞>12.0×10/L或<4.0×10>10% 休克，多臟器衰竭綜合癥,DIC。 激活途徑 無論是感染性因素還是非感染性因素均可通過不同途徑激活炎癥細胞，釋放TNF-α、IL-1等促炎介質，參與機體防御反應以抵御外來傷害刺激。這些炎癥細胞一方面可激活粒細胞使內皮細胞損傷，血小板粘附，釋放氧自由基和脂質代謝產物等，另一方面又進一步促進炎癥細胞的激活，晾著互為因果，并在體內形成“瀑布效應”，導致炎癥介質數量不斷增加，是炎癥反應不斷擴大。當超出機體代償能力時，機體出現過度的炎癥反應，引起廣泛組織細胞損傷，產生全身炎癥細胞反應綜合征。 內源性免疫炎性因子 同時機體產生的內源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應”。 危重病人因機體代償性抗炎反應能力降低以及代謝功能紊亂，最易引發SIRS。嚴重者可導致多器官功能障礙綜合征（M......閱讀全文
臨床表現 體溫 高于38度或低于36度。心跳超過90次/分， 呼吸超過20次/分。 血白細胞>12.0×10/L或10% 休克，多臟器衰竭綜合癥,DIC。 激活途徑 無論是感染性因素還是非感染性因素均可通過不同途徑激活炎癥細胞，釋放TNF-α、IL-1等促炎介質，參與機體防御反應以抵御外
臨床表現 體溫 高于38度或低于36度。心跳超過90次/分， 呼吸超過20次/分。 血白細胞>12.0×10/L或10% 休克，多臟器衰竭綜合癥,DIC。 激活途徑 無論是感染性因素還是非感染性因素均可通過不同途徑激活炎癥細胞，釋放TNF-α、IL-1等促炎介質，參與機體防御反應以抵御外
經過多年的研究，人們已知內毒素是全身性炎癥反應（SIR）的觸發劑，其后有多種細胞因子參與SIR的最初啟動，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8為最有影響的介質
體溫 高于38度或低于36度。心跳超過90次/分， 呼吸超過20次/分。 血白細胞>12.0×10/L或10% 休克，多臟器衰竭綜合癥,DIC。
ENaC位于腎遠曲小管、集合小管、皮質和髓質集合管腔膜頂側緊密連接的上皮細胞膜，可將管腔液中的鈉離子(Na+)順電化學梯度吸收到上皮細胞中，再由基底側的Na+-K+-ATP酶泵到細胞間隙，重吸收入血中。ENaC是鈉重吸收的限速步驟是維持細胞外液鈉穩態和血壓穩定的重要因素，該通道對鈉鋰有特異性，可
特納綜合征是由于X染色體缺失或結構異常所致的染色體異常性疾病。正常女性有2條X染色體，但Turner綜合征患者其中的1條X染色體缺失或結構異常，臨床中最常見的染色體核型為45，X，約占50%（見圖1），與精子/卵子在減數分裂或受精卵在有絲分裂時，性染色體不分離有關；在某些情況下，個體有一部分細胞
1.發病機制 腸道運動機能不良、小腸盲襻小腸手術等均可使小腸運動遲緩，腸內容物排空不暢或在其中反復徘徊，引發腸內細菌(包括厭氧菌)過度繁殖。大量腸菌可消耗腸內維生素B12，腸菌毒素又可抑制腸壁對維生素B12鶒的吸收以及破壞已被吸收的維生素B12，從而導致維生素B12缺乏和巨細胞型貧血。腸內厭氧
(1)遺傳因素與環境因素：有大量證據表明IBD有一定的遺傳易感性，流行病學研究發現IBD患者親屬發病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，單卵雙生報道134例中16%有一，二級直系親屬患有，IBD這種家族聚集現象提示與遺傳有關，但這種遺傳不符合簡單的盂德爾遺傳規律，UC及CD的單卵雙生子同患
目前研究人員并不清楚線粒體和炎癥之間的關聯，但研究人員都知道，那些本應該被清除的缺陷線粒體的積累常常會誘發機體炎癥發生；近日，來自巴塞羅那生物醫學研究院的研究人員通過研究發現，移除小鼠肌肉細胞中單一的線粒體蛋白或會誘發小鼠全身出現嚴重的炎癥，從而誘發小鼠過早死亡，相關研究刊登于國際雜志EMBO
1.機體致敏；2.IgE交叉連接引發細胞活化；3.釋放生物活性物質⑴預先形成儲備的介質；包括①組胺（histamine），引起速發相癥狀的主要介質，可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強，其作用短暫，很快被組胺酶滅活，②激肽原酶（kininogenase），可將血漿中激肽原