JCI：科學家揭示靶向治療急性髓系白血病為何遇阻
對于很多類型的癌癥來說，靶向治療仍然無法帶來顯著的臨床獲益，急性髓系白血病（AML）就是一個很好的例子，部分原因在于癌細胞會產生藥物抵抗以及存在分子異質性。在AML細胞內有幾個基因經常發生突變、重排或失調，大約四分之一的AML病人中存在FLT3基因的內部串聯重復突變（ITD）。這些攜帶突變的AML細胞依賴FLT3信號來存活，因此FLT3成為一個很有吸引力的治療目標。雖然像sorafenib這樣的FLT3抑制劑能夠在治療伊始表現出治療效果，但一般很快就會出現抵抗，而藥物抵抗的產生機制還不清楚。 在一項新的研究中，來自美國圣祖德兒童研究醫院的研究人員利用基于RNA-Seq的技術對病人的白血病細胞進行分析，發現在白血病細胞對sorafenib產生抵抗以后Tec家族激酶BMX發生上調。該基因的表達上調在產生藥物抵抗的FLT3-ITD陽性小鼠模型中也存在。 研究人員通過對機制進行研究發現，sorafenib的抗血管生成作用會導致骨......閱讀全文
JCI：科學家揭示靶向治療急性髓系白血病為何遇阻
對于很多類型的癌癥來說，靶向治療仍然無法帶來顯著的臨床獲益，急性髓系白血病（AML）就是一個很好的例子，部分原因在于癌細胞會產生藥物抵抗以及存在分子異質性。在AML細胞內有幾個基因經常發生突變、重排或失調，大約四分之一的AML病人中存在FLT3基因的內部串聯重復突變（ITD）。這些攜帶突變的AM
BMX 基因編碼功能及結構描述
該基因編碼一個屬于Tec激酶家族的非受體酪氨酸激酶該蛋白包含一個PH樣結構域，通過結合磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）介導膜靶向性，以及一個結合酪氨酸磷酸化蛋白和信號轉導功能的SH2結構域該蛋白參與多種信號轉導途徑，包括stat途徑，并調節多種癌細胞的分化和致瘤性。另外，已經發現該基因的剪接
BMX基因的結構特點及作用
該基因編碼一個屬于Tec激酶家族的非受體酪氨酸激酶該蛋白包含一個PH樣結構域，通過結合磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）介導膜靶向性，以及一個結合酪氨酸磷酸化蛋白和信號轉導功能的SH2結構域該蛋白參與多種信號轉導途徑，包括stat途徑，并調節多種癌細胞的分化和致瘤性。另外，已經發現該基因的剪接
BMX基因突變與藥物因子介紹
該基因編碼一個屬于Tec激酶家族的非受體酪氨酸激酶該蛋白包含一個PH樣結構域，通過結合磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）介導膜靶向性，以及一個結合酪氨酸磷酸化蛋白和信號轉導功能的SH2結構域該蛋白參與多種信號轉導途徑，包括stat途徑，并調節多種癌細胞的分化和致瘤性。另外，已經發現該基因的剪接
癌癥相關的基因突變類型及臨床解釋--BMX
該基因編碼一個屬于Tec激酶家族的非受體酪氨酸激酶該蛋白包含一個PH樣結構域，通過結合磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）介導膜靶向性，以及一個結合酪氨酸磷酸化蛋白和信號轉導功能的SH2結構域該蛋白參與多種信號轉導途徑，包括stat途徑，并調節多種癌細胞的分化和致瘤性。另外，已經發現該基因的剪接
實體腫瘤檢測FLT3基因介紹
FLT3（FMS樣酪氨酸激酶3）基因所編碼蛋白一種調節造血的III類受體酪氨酸激酶，激活的受體激酶磷酸化激活多個信號通路，包括細胞凋亡、增殖及骨髓造血細胞的分化。FLT3的突變或者高表達可能會造成該蛋白的持續激活，從而導致急性髓細胞白血病和急性淋巴細胞白血病。
FLT3基因編碼功能及結構描述
FLT3（FMS樣酪氨酸激酶3）基因所編碼蛋白一種調節造血的III類受體酪氨酸激酶，激活的受體激酶磷酸化激活多個信號通路，包括細胞凋亡、增殖及骨髓造血細胞的分化。FLT3的突變或者高表達可能會造成該蛋白的持續激活，從而導致急性髓細胞白血病和急性淋巴細胞白血病。
Cancer Res：靶向BMX的新聯合療法或可有效治療前列腺癌
雄激素剝奪治療能夠抑制雄激素受體活性，是治療前列腺癌的一種重要手段，但是許多病人最終發展為去勢抵抗性前列腺癌（CRPC）。Tec家族非受體型酪氨酸激酶BMX受PI3K激活，參與多條信號途徑的調控以及包括前列腺癌在內的多種癌癥的發育過程。但是BMX的精確作用機制，特別是其內源性底物還不明確。最近來
強磁場科學中心研發出新型II型不可逆BMX激酶抑制劑
近日，中國科學院強磁場科學中心劉靜研究員課題組和劉青松研究員課題組合作研發出新型的高活性、高選擇性的II型不可逆BMX激酶小分子抑制劑CHMFL-BMX-078。該研究成果在線發表于美國化學會藥物化學核心期刊Journal of Medicinal Chemistry（DOI: 10.1021/
安斯泰來二代FLT3抑制劑Xospata治療FLT3顯著延長總生存期！
日本藥企安斯泰來（Astellas）近日宣布，評估口服靶向抗癌藥Xospata（gilteritinib）治療急性髓性白血病（AML）III期ADMIRAL試驗的詳細結果已發表于《新英格蘭醫學雜志》（NEJM）。 該試驗在371例復發或難治FLT3突變（FLT3mut+）AML成人患者中開展，