驚人發現！維生素B3有望治療帕金森！
顫顫巍巍的老人于我們的生活中隨處可見，他們可能罹患了帕金森氏癥。除了手抖之外，帕金森患者同時還伴有肌肉僵硬，動作遲緩等癥狀，無法徹底治愈是他們內心的隱痛。有關數據統計，德國約有22萬人受到帕金森病的影響，而我國65歲以上人群患病率大約是1。7%，數值著實令人心驚！ Michela Deleidi博士領導的研究小組近日有了新的發現：維生素B3的一種形式——煙酰胺核糖體可以刺激神經細胞，并保護它們免于走上無可避免的死亡之途，這可能會為帕金森提供一種新型治療方案，也為廣大患者帶來希望！ 究竟是什么左右了帕金森病的發展？這個問題困擾了研究者多年！ 根據他們以往的認知，帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺能神經元的變性死亡。但近日他們對此有了新的認識： 在神經元變性死亡的同時，這些神經細胞中的線粒體也會隨之受到損害。 線粒體是細胞的能量來源和小型動力裝置。當它們受到損害時，細胞便會死亡。 是否是這種受損的線粒體導致了帕......閱讀全文
什么樣的人群不適合補充NAD
煙酰胺腺嘌呤二核苷酸還原酶（NADH）的英文名稱是Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NAD) + Hydrogen (H)，是一種煙酸（維生素B3）的活性形式，由人體每個細胞產生。它是一種自然產生于線粒體（細胞能量中心）的輔酶。如果提供更多煙酰胺腺嘌呤二核苷酸，細
研究發現維生素D可提高細胞內線粒體活性
日前，英國紐卡斯爾大學的一項最新研究發現，維生素D(Vitamin D)對于維持細胞內線粒體活性十分重要，適度補充維生素D有助于提高肌肉效率，有效緩解肌肉疲勞等癥狀。相關研究論文刊登在了近期出版的《JCEM》雜志上。 研究人員利用核磁共振掃描技術，觀察了12名出現肌肉疲勞等維生素D缺乏
人維生素B3（VB3）試劑盒（ELISA）操作說明書及性能參數
l?本試劑盒用于體外定量檢測血清、血漿、組織勻漿及相關液體樣本中人維生素B3（VB3）的含量。l?有效期：6個月l?保存條件：2-8℃l?本試劑盒僅供科研使用，不得用于臨床診斷實驗原理試劑盒采用雙抗體一步夾心法酶聯免疫吸附試驗（ELISA）。往預先包被人維生素B3（VB3）捕獲抗體的包被微孔中，依次
線粒體基質的線粒體結構
線粒體基質 線粒體基質是線粒體中由線粒體內膜包裹的內部空間，其中含有參與三羧酸循環、脂肪酸氧化、氨基酸降解等生化反應的酶等眾多蛋白質，所以較細胞質基質黏稠。蘋果酸脫氫酶是線粒體基質的標志酶。線粒體基質中一般還含有線粒體自身的DNA(即線粒體DNA)、RNA和核糖體(即線粒體核糖體)。 線粒體
岳振宇組揭示維生素B12在治療帕金森病中的作用
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是三大神經退行性疾病之一，影響著約1%的世界人口【1】。 PD可分為家族遺傳性和散發性兩種，在病人中最常見的突變為LRRK2（Leucine rich repeat kinase 2）基因突變。LRRK2編碼一個分子量為286kD的磷酸化激
雅培1款奶粉維生素B3虛標在香港下架－回應:大陸產品合規
近日，美國知名食品企業雅培一款奶粉因煙酸的檢測值與標示值不符，在香港遭下架。 據香港食物安全中心（以下稱“中心”）公報20日消息，雅培此次涉事的心美力較大嬰兒配方奶粉（2段）原產地為愛爾蘭，凈重400g/罐，保質期截至2018年3月11日。中心通過常規食物監察從銅鑼灣一零售點抽取上述奶粉樣本進
Cell子刊：維生素D延年益壽的秘密
生物通報道：維生素D缺乏與許多人類疾病有關，包括乳腺癌、結腸癌、前列腺癌、肥胖病、心臟病和抑郁癥。Buck研究所的科學家們最近在Cell Reports雜志上發表文章指出，維生素D通過長壽基因起作用，影響許多與老年病有關的過程。 “維生素D作用于已知的長壽基因，可將線蟲平均壽命延長33%，延緩
帕金森病研究重要突破，晚期治療打開或成為可能
近日，頂尖學術期刊《自然》發表了一項臨床前研究，為帕金森病晚期患者打開了一扇通向新療法的大門。 帕金森病是僅次于阿爾茨海默病的第二常見的神經退行性疾病，影響著數百萬人的健康。過去幾十年的研究指出，帕金森病患者的大腦中，釋放多巴胺的神經元不斷丟失，導致這些神經細胞調節的運動功能被破壞，由此出現動
Cell驚人發現：帕金森病是免疫疾病？
由蒙特利爾大學的Michel Desjardins博士，及麥吉爾大學蒙特利爾神經學研究所和醫院的Heidi McBride博士領導的一個科學家小組，發現了兩個與帕金森病(PD)相關的基因是免疫系統的重要調控因子，提供了直接的證據表明帕金森病與自身免疫疾病的聯系。研究論文發布在6月23日的《細胞》
帕金森病如何釜底抽薪？
帕金森病產生的確切原因仍然是一個謎，但研究人員認為，遺傳和環境都可能發揮作用。更重要的是，所有帕金森病患者都表現出大腦中多巴胺能神經元的喪失，并且在路易體中大量積聚一種被稱為α-突觸核蛋白（SNCA）的蛋白質。家族性帕金森病中SNCA基因的改變和散發性帕金森病的進展期間SNCA蛋白的病理性積累表
【帕金森病】疾病治療
??? 藥物治療??? 藥物治療主要在提高腦內多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰膽堿的活力，多數患者的癥狀可因而得到緩解，但不能阻止病變的自然進展。現多主張當患者的癥狀已顯著影響日常生活工作表示腦內多巴胺活力已處于失代償期時，才開始投藥，早期盡量采取理療，體療等方法治療為宜。??? （一）抗膽堿能
帕金森病的簡介
1817年英國醫生James Parkinson 首先對此病進行了詳細的描述，其臨床表現主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙，同時患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀。帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。一般的輔助檢查多無異常改變。藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。
怎樣預防帕金森病？
目前尚無有效的預防措施阻止疾病的發生和進展。當患者出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。因此，早期發現臨床前患者，并采取有效的預防措施阻止多巴胺能神經元的變性死亡，才能阻止疾病的發生與進展。如何早期發現臨床前患者已成為帕金森病研究領域的熱點之一。基
帕金森病的簡介
1817年英國醫生James Parkinson 首先對此病進行了詳細的描述，其臨床表現主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙，同時患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀。帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。一般的輔助檢查多無異常改變。藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。
關于丙酮酸脫氫酶復合體的組成介紹
對真核生物來說，組成丙酮酸去氫酶復合物的三種酶及五種輔酶皆位在線粒體中；對原核生物來說，則是位在細胞質里。這些酶除了組合在一起之外，還能夠重復地組成更大的蛋白質群。 組成丙酮酸去氫酶復合物的三種酶分別是：丙酮酸去氫酶、二氫硫辛酰基乙酰基轉基酶、二氫硫辛酰基去氫酶。五種輔酶則是：硫胺素焦磷酸、輔
帕金森癥起源觀念受到挑戰
帕金森病影響著世界上大約七百萬到一千萬的人口，患上該病就意味著會逐漸失去行動能力，并出現一些精神紊亂癥狀以及認知損傷。普遍觀點認為，帕金森病是由于線粒體功能障礙引起，相關閱讀：Nature發布帕金森病研究重要發現；Science揭示帕金森病病因基礎。然而，最近在果蠅中的一項研究顯示，發生在帕金森
“不老藥”的前世今生系列－之－神奇的干酵母
200年前的歐洲，生活的窘困導致一部分窮苦人缺乏肉食而長期以玉米等谷物為食，同時也令這些人罹患糙皮病。西班牙醫生Gasper Casal發現糙皮病患者飽受皮炎、腹瀉和癡呆等癥狀的折磨，最終走向死亡。公元19至20世紀，世界上每年會有上千人死于糙皮病，而人們也在與疾病抗爭的過程中逐漸發現了干酵母對
線粒體作用
⑴若將純化的正常的線粒體與純化的細胞核在一起保溫，并不導致細胞核的變化。但若將誘導生成PT孔道的線粒體與純化的細胞核一同保溫，細胞核即開始凋亡變化。⑵細胞死亡調節蛋白不論是抑制死亡的bcl-2家族還是促進細胞死亡的Bax家族均以線粒體作為靶細胞器。bcl-2蛋白的C端的疏水肽段能插入線粒體外膜。事實
線粒體基因
線粒體基因：mtDNA，線狀、環狀，能單獨復制，同時受核基因控制。哺乳動物：無內含子，有重疊基因突變率高。
帕金森病中細胞為什么死亡？科學家找到了原因
我們知道，帕金森病中的神經元損失與異常線粒體功能和蛋白抑制障礙相關，而識別與這些病理相關的機制，對于進一步理解PD發病機制至關重要。 論文的第一作者、圭爾夫大學Scott Ryan教授發現，心磷脂（Cardiolipin）是神經細胞內的一種分子，有助于確保 “α-突觸核蛋白”的蛋白質正確折疊。
帕金森病中細胞為什么死亡－科學家找到了原因－Nature子刊
帕金森病（PD）是一種常見的退行性運動障礙。近日，圭爾夫大學（University of Guelph）的一位研究人員發現了該病中神經細胞死亡背后的因素之一，或可以減緩這種致命神經退行性疾病的進展。 來源: CC0 Public Domain 我們知道，帕金森病中的神經元損失與異常線
你了解帕金森病嗎
漸凍癥、老年癡呆、肌肉萎縮、小腦萎縮……這些原本與帕金森病不同的疾病，卻被公眾畫上等號。在世界帕金森病日（4月11日）前夕，記者將“你了解帕金森病嗎”這一問題隨機拋給同事、朋友、鄰居等人，得到了上述答案。 事實上，2017年某機構發布的帕金森病大眾調研結果顯示：約90%的社會大眾不了解帕金森病
【帕金森病】臨床表現
??? 本病多發生在50歲以后，約3/4患者起病于50～60歲之間，有家族史者起病年齡較輕，本病起病隱襲，緩慢進行性加重，以震顫、肌強直及運動徐緩為臨床主要表現。??? 一、震顫：震顫多自一側上肢手部開始，以拇指、食指和中指的掌指關節最為明顯，呈節律性搓丸樣動作，4～6次/s，乃由協調肌和拮抗肌有節
帕金森病的發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
帕金森病的鑒別診斷
帕金森病主要需與其他原因所致的帕金森綜合征相鑒別。帕金森綜合征是一個大的范疇，包括原發性帕金森病、帕金森疊加綜合征、繼發性帕金森綜合征和遺傳變性性帕金森綜合征。癥狀體征不對稱、靜止性震顫、對左旋多巴制劑治療敏感多提示原發性帕金森病。 帕金森疊加綜合征 帕金森疊加綜合征包括多系統萎縮（MSA）
Neuron：早期干預帕金森病
帕金森病是繼阿爾茨海默病之后第二常見不可治愈的神經退行性疾病，其特征是大腦細胞中錯誤折疊蛋白質的（α-synuclein，α-突觸核蛋白）聚積。越來越多的蛋白質開始聚集在一起時，就會導致神經組織死亡，留下大片的“死腦物質”——路易小體（Lewy Bodies）。隨著腦細胞的死亡，它們會損害一個人
帕金森病模型的制作
實驗方法原理 帕金森病(Parkinson disease, PD)是中老年常見的基底節神經元進行性退行性疾病，主要累及黑質和紋狀體多巴胺遞質系統。6-脛基多巴胺(6-0HDA)和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)是兩種主要的多巴胺能神經毒性物質，可以很好的模擬PD患者
線粒體分離實驗—從組織中分離線粒體
實驗材料肝臟試劑、試劑盒MS儀器、耗材勻漿器實驗步驟1. 取出肝臟，注意不要弄破膽囊。放進一置于冰上的燒杯中，剪去任何結締組織。稱其質量后放回燒杯中。用鋒利的剪刀、手術刀或剃須刀片將之切成 1~2 mmol/L 的薄片，用勻漿緩沖液（1x MS) 沖洗兩次以去除大部分的血。轉移至勻漿器中。加入足夠的
維生素B6的含量測定
含量測定照高效液相色譜法(通則0512)測定。供試品溶液取本品適量,精密稱定,加流動相溶解并定量稀釋制成每1m1中約含0.1mg的溶液。對照品溶液取維生素B3對照品適量,精密稱定,加流動相溶解并定量稀釋制成每1ml中約含0.1mg的溶液。色譜條件見有關物質項下。系統適用性要求理論板數按維生素B3峰計