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炎癥是身體自然愈合過程的一部分。但是當它變成慢性時，它會導致癌癥、阿爾茨海默病和其他疾病。在對細胞應激、組織損傷或傳染性病原體產生的不同信號作出反應時，炎性體（inflammasome）---基于蛋白的分子機器---觸發炎癥產生。 在一項新的研究中，來自美國加州大學圣地亞哥分校的研究人員鑒定出一種激活參與多種嚴重的慢性炎癥性疾病的NLRP3炎性體的信號通路。相關研究結果于2018年7月25日在線發表在Nature期刊上，論文標題為“New mitochondrial DNA synthesis enables NLRP3 inflammasome activation”。論文第一作者為加州大學圣地亞哥分校醫學院的Zhenyu Zhong和Shuang Liang。論文通信作者為加州大學圣地亞哥分校醫學院的Michael Karin。圖片來自Nature, doi:10.1038/s41586-018-0372-z。 Zh......閱讀全文
來自廈門大學生科院，中國科學技術大學的研究人員發表了題為“Gene Deletion of Gabarap Enhances Nlrp3 Inflammasome-Dependent Inflammatory Responses”的文章，首次針對γ-氨基丁酸A受體相關蛋白(Gabarap
來自中山大學附屬第一醫院，耶魯大學等處的研究人員發表了題為“Tumor-Associated MacrophagesDrive Spheroid Formation During Early Transcoelomic Metastasis of Ovarian Cancer”的文章，證實了腫瘤與巨
來自芝加哥大學、中國醫學科學院基礎醫學研究所、中科院等處的研究人員，在新研究中揭示了蛋白激酶IKK抑制腫瘤壞死因子(TNFα)誘導細胞凋亡的分子機制，相關論文“Inactivation of BAD by IKK Inhibits TNFα-Induced Apoptosis Indepen
9月13日，國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）在線發表了中國科學院營養與健康研究所章海兵研究組的最新研究成果“Ubiquitination of RIPK1 suppresses programmed cell death by regulating RIP
獲得性免疫具有記憶效應。免疫系統在感染之后發展出的長期記憶T細胞可以應對未來感染。這些記憶T細胞具有干細胞性質。最近研究已經證實了在慢性感染中耗竭性CD8+ T細胞中，存在著一種獨特的干細胞樣的T細胞亞群【1】。然而，在慢性感染情況下，CD4+ T細胞是否也有類似性質的亞群仍不清楚。TH17細胞
最近，中南大學湘雅醫院曹勵之教授、第三軍醫大學蔣建新教授和廣州醫科大學附屬第三醫院唐道林教授的聯合團隊揭示了敗血癥背后的重要免疫代謝學機理。他們發現，巨噬細胞的糖代謝模式原來對敗血癥中的炎癥反應具有重要的調控作用。這一成果發表于近期的Nature子刊《Nature Communications》
近日來自加州大學洛杉磯分校、首都醫科大學等處的研究人員在新研究中證實，LATS2通過破壞β-Catenin/BCL9相互作用抑制了Wnt信號。這一研究發現發表在《細胞》(Cell)雜志旗下子刊《Cell Report》上。 來自加州大學洛杉磯分校的華人科學家王存玉(Cun-Yu Wan
病原微生物入侵宿主時，固有免疫可發揮保護作用并激發適應性免疫以清除病原體感染【1】。在宿主所表達的模式識別受體（Pattern recognition receptors， PRRs）中，胞質DNA感受器（包括cGAS，DDX41，DAI，AIM2，IFI16等）的生理病理功能被廣泛研究【2-6
4月中國學者參與的多項研究在Nature雜志及其重要子刊上發表，其中主要包括中科院學者結構藥理學研究成果，廈門大學Nur77與p38的互作研究，以及陸地棉基因組的測序成果。 首先來自中國科學院上海藥物研究所的研究人員首次測定了該受體蛋白的高分辨率三維結構，揭示了P2Y1R抑制劑分子的作用機理，
2月2日，國際免疫學學術期刊Nature Immunology 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所周兆才研究組與王琛組合作的最新成果The kinase MST4 limits inflammatory responses through direct phosph
7月30日，國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）在線發表了中國科學院上海營養與健康研究所邱菊研究組的研究成果Activation of DR3 signaling causes loss of ILC3s and exacerbates intestinal
7月30日，國際學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）在線發表了中國科學院上海營養與健康研究所邱菊研究組的研究成果Activation of DR3 signaling causes loss of ILC3s and exacerbates intestinal
免疫系統時常保持著警惕，以保護機體抵御來自外部的威脅——其中包括我們吃喝下的東西。當消化食物通過腸道時會呈現出一種小心的平衡狀態。免疫細胞必須保持警覺以防御沙門氏菌一類的有害病原體，同時也必須適當控制它們的活性，因為過度反應可導致過分的炎癥和永久性的組織損傷。 由洛克菲勒大學粘液免疫學實驗室主
來自華東師范大學生命科學學院，第二軍醫大學附屬長海醫院等處的研究人員發表了題為“Hyperglycaemia inhibits REG3A expression to exacerbate TLR3-mediated skin inflammation in diabetes”的文章，指出糖尿病
來自北京生命科學研究所（NIBS）、加拿大西安大略大學、英國貝爾法斯特女王大學的研究人員證實，洋蔥伯克氏菌的一個VI型效應器通過讓Rho GTP酶（Rho GTPases）脫去酰氨基，激活了Pyrin炎癥小體，并引發了炎癥。這一重要的研究發現發布在4月28日的《Cell Host & M
自身免疫性疾病是一類機體對自身抗原發生免疫反應而導致自身多器官、組織受累的慢性炎癥性疾病。目前大量研究表明機體內促炎癥的TH17細胞和抑制炎癥Treg細胞在類群數量和活化狀態的失衡是造成自身免疫疾病的主要致病因素。盡管目前關于Hippo信號通路在對免疫缺陷和自身免疫有一些相關報道，然而對于Hip
7月23日，Cell Host & Microbe在線發表中國科學院上海巴斯德研究所潘磊研究組題為Sugar Alcohols of Polyol Pathway Serve as Alarmins to Mediate Local-Systemic Innate Immune Comm
7月23日，Cell Host & Microbe在線發表了中國科學院上海巴斯德研究所潘磊研究組題為Sugar Alcohols of Polyol Pathway Serve as Alarmins to Mediate Local-Systemic Innate Immune Com
鼻炎、傷口感染、腸胃發炎……很多人都會被炎癥所困擾。但是你知道嗎？炎癥這種看似不嚴重的“小毛病”，如果不能得到及時治療，將會對我們的身體健康造成很大影響。近年來研究表明長期或過度炎癥狀態可導致癌癥。7月31日，Nature在線發表了一篇論文表明，抑癌基因p53缺失會引發WNT信號轉導通路依賴的全
2019年，曹雪濤團隊在Science，Nature Immunology，PNAS 等雜志上發表了13篇重要研究成果，在免疫學領域取得重大進展，iNature系統盤點一下曹雪濤團隊的研究成果： 【1】干擾素-γ（IFN-γ）對于細胞內細菌固有的免疫反應至關重要。 非編碼RNA和RNA結合蛋白
肥胖是一個嚴重的健康問題，其特點為白色脂肪組織的過度擴張，并伴隨著慢性、低度炎癥的狀態。1 肥胖相關炎癥的發生是因為脂肪組織的免疫細胞浸潤和促炎性細胞因子的產生增加。2 這些變化會對正常的脂肪細胞功能帶來不利影響，如甘油三酯儲存和脂肪分解，導致高循環水平的游離脂肪酸和脂質異位積累。3
Nature發表上海藥物所與美國弗吉尼亞聯邦大學合作鞘氨醇磷酸酯調控機制研究成果 中科院上海藥物所蔣華良研究員、羅成副研究員與美國弗吉尼亞聯邦大學生化與分子生物學系Sarah Spiegel教授組成研究團隊、開展合
弄清楚如何可以打敗在轉移性黑色素瘤患者中導致治療失敗的一種信號通路，應該可以幫助醫生擴大最近獲得批準的一類增強免疫力的藥物——檢查點抑制劑的療效，讓更多患者受益。 在5月11日的《自然》（Nature）雜志上，來自芝加哥大學的研究人員揭示出了這些腫瘤通過生成高水平的細胞內信使β -cateni
北京生命科學研究所（NIBS）、北京大學的研究人員報告稱，他們發現了一種小分子可保護電子傳遞鏈的完整性，阻斷線粒體凋亡信號通路。這一研究被選作封面文章發布在7月21日的《分子細胞》（Molecular Cell）雜志上。 北京生命科學研究所所長、中國科學院外籍院士、美國科學院院士王曉東（Xia
來自匹茲堡大學醫學院的科學家們發現了一條促進炎癥的先天免疫新生物信號通路，并隨后鑒別出了一些可以阻斷這一信號通路的藥劑，提高了肺炎動物模型的生存率，改善了肺功能。研究結果在線報告在3月31日的《自然免疫學》(Nature Immunology)雜志上。 論文的資深作者、匹茲堡大學急性肺
近年來，隨著科學家們研究的深入，他們慢慢發現人類機體多種疾病的發生都與機體炎癥之間存在著密切的關聯，于是很多研究者就重點對炎癥和某一疾病的發生進行了大量研究，當然他們也取得了很多研究成果，比如來自匹茲堡大學的研究人員就通過研究深入解讀了癌癥、老化及機體炎癥發生三者之間的分子機制和關聯。 本文中
St. Jude兒童研究醫院-華盛頓大學兒科癌癥基因組項目的科學家們，鑒別出了迄今為止報道的室管膜瘤(ependymoma)最常見的遺傳變異，并證實這一變異驅動了腫瘤形成。相關研究發表在2月19日的《自然》(Nature)雜志上。 這些研究結果為開展新的研究以改善這一第三大最常見兒童腦
乳腺癌一直是世界女性之痛，我國最新癌癥數據統計顯示，乳腺癌是我國女性發病率最高的腫瘤，可以說是名副其實的紅顏殺手。轉移是乳腺癌的致死性進展，一旦發生即可嚴重降低患者生存率并對患者預后產生惡性影響。 乳腺腫瘤轉移的過程存在許多不同的階段，包括癌細胞侵入健康的乳房組織，逃離原發腫瘤，進入血管并在
1. Sci Sig：炎癥機制研究新突破 炎癥反應是機體應對損傷或者感染時發生的免疫反應，然而這一過程如果失控之后將導致疾病的發生。最近，來自莫納什生物醫學研發研究所的研究者們發現了炎癥反應過程中的關鍵生物學事件。該發現或許能夠促進新的治療炎癥疾病的療法的開發，例如動脈粥樣硬化、中風以及II型
來自同濟大學醫學院、復旦大學等處的研究人員證實，激酶CK1ε通過磷酸化信號接頭蛋白TRAF3控制了抗病毒免疫反應。這一研究發現發表在2月29日的《自然免疫學》（Nature Immunology）雜志上。 腫瘤壞死因子受體相關蛋白（TRAFs）是腫瘤壞死因子（TNF）超家族和Toll樣/白細胞