CancerLetters：中山大學學者發現治療肝細胞癌的潛在靶點
在真核細胞內，m6A是mRNA的最常見修飾之一，m6A甲基轉移酶和去甲基酶在多種癌癥類型中發揮重要作用。但是m6A結合蛋白在癌癥中的作用仍然不是特別清楚。最近來自中山大學的研究人員在國際學術期刊Cancer Letters上發表了一項最新研究進展，他們發現一種mRNA m6A修飾結合蛋白能夠對HCC細胞的增殖、生長等行為產生抑制作用。 在這項研究中，研究人員發現在肝細胞癌細胞中低氧能夠特異性下調YTHDF2的表達，而過表達YTHDF2則會抑制癌細胞的增殖、腫瘤生長并激活HCC細胞內的MEK/ERK信號途徑。 從機制上來說，研究人員發現YTHDF2能夠直接結合EGFR mRNA 3‘UTR的m6A修飾促進HCC細胞內EGFR mRNA的降解。 總得來說，這項研究首次證明YTHDF2可能作為腫瘤抑制因子通過降低EGFR mRNA的穩定性抑制HCC細胞增殖和生長，為肝細胞癌治療提供了一個新的潛在靶點。......閱讀全文
Cancer－Res：皮膚鱗狀細胞癌新靶點
皮膚鱗狀細胞癌（cuSCC）是美國第二大最常見的惡性腫瘤，每年約有700,000例新病例。累積暴露于紫外線是導致cuSCC的主要環境風險因素。雖然大多數cuSCC病例易于管理和治療，但一小部分患者對治療無反應且預后不良。近日，莫菲特癌癥中心的研究人員希望通過增進對cuSCC發育的了解，為該患者群
肝炎新靶點－遠離脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病（NALFD）是目前最常見的慢性肝病，影響著全球至少1/4的成年人群。它與肥胖和糖尿病有關，并可能導致更嚴重的肝臟損害，如非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝硬化和肝癌。為了解脂肪肝疾病進展的復雜性，美國南加州大學的一個科研團隊探索了實驗性NAFLD/NASH的分子機制，發現了
膀胱癌的治療靶點揭示
膀胱癌是最常見的泌尿系統惡性腫瘤之一，2020年全球約有57萬新診斷病例，20萬人死亡。近30%的BCA患者在最初診斷時存在肌肉侵襲性腫瘤和晚期。此外，這些患者的五年總存活率下降了60%，即使在進行標準護理(例如根治性手術)的情況下也是如此。因此，對BCA進展的生物學機制的新見解將提供更好的治療
Hepatology！何睿團隊發現肝內膽管癌的潛在治療新靶點
肝內膽管癌 (ICC) 是膽管癌的亞型，是第二常見的肝癌，在過去的幾十年中，其發病率在全球范圍內不斷增加，亞洲的患病率更高。癌癥相關成纖維細胞 (CAF) 通過招募骨髓源性抑制細胞 (MDSC) 來促進腫瘤生長。5-脂氧合酶 (5-LO) 在骨髓細胞中高度表達，對合成白三烯 B4 (LTB4)
JNCI：開發腦癌療法的新靶點
近日，來自德克薩斯大學MD癌癥研究中心的研究人員通過研究發現，阻斷一種名為FGL2的促癌蛋白的功能或許就可以幫助開發治療大腦癌癥的新型療法，相關研究刊登于國家雜志JNCI Journal of the National Cancer Institute上。 纖維蛋白原樣蛋白（FGL2）是一種在
我國科學家發現肝細胞癌精準治療的潛在新靶點
英國《自然》雜志28日凌晨在線發表我國科學家在基礎研究領域的一項重大科研成果——蛋白質組學國家重點實驗室賀福初院士團隊、錢小紅研究員團隊聯合復旦大學附屬中山醫院樊嘉院士團隊、北京大學腫瘤醫院邢寶才教授團隊在早期肝細胞癌蛋白質組研究領域取得重大突破，他們測定了早期肝細胞癌的蛋白質組表達譜和磷酸化蛋
研究首次發現食管鱗狀細胞癌治療新靶點TFAP2β
近日，四川大學華西醫院消化內科、消化系統腫瘤與肝病研究室、四川大學-牛津大學華西消化道腫瘤聯合研究中心聯合英國牛津大學以及華西醫院麻醉學相關團隊，利用多組學聯合分析，首次發現食管鱗狀細胞癌治療新靶點TFAP2β，并開發出全球首個以相分離為作用機制、直接靶向TFAP2β相分離行為與功能的小分子化合物A
PDGFRA靶點藥物細胞篩選模型
胃腸道間質瘤(Gastrointestinal Stromal Tumors,GIST)是一類起源于胃腸道間葉細胞的腫瘤，約占胃腸道惡性腫瘤的1～3%，年發病率約為10－20/100萬。它是一種軟組織肉瘤、對化療不敏感，其中約78.5%的GIST有KIT激活變異，約7.5%的GIST有PDGFRA變
基因組算法立功！發現膀胱癌新靶點
膀胱癌是美國第六常見的癌癥，根據美國癌癥學會（ACS）的統計，2017年美國約有79000人被診斷為膀胱癌，將近17000人死于這種疾病。在過去幾年中，逐漸形成了根據基因表達模式對膀胱癌進行分類的趨勢。已知一種稱為p53樣膀胱癌（p53-like bladder cancer）的基因表達模式與侵
Cell－Reports：潛在明星抗癌靶點可能會促癌？
Shp2，可謂是近幾年一個新興的明星抗癌藥靶點，它是由Ptpn11基因編碼的細胞質蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP），參與細胞增殖、分化和存活，直接作用于受體酪氨酸激酶 (RTK) 和細胞因子受體的下游，被認為是 PTP家族中第一個被證實的原癌蛋白。如今，經過充分驗證， Shp2可以促進多種癌癥的生長和
基因組算法立功！發現膀胱癌新靶點
膀胱癌是美國第六常見的癌癥，根據美國癌癥學會（ACS）的統計，2017年美國約有79000人被診斷為膀胱癌，將近17000人死于這種疾病。在過去幾年中，逐漸形成了根據基因表達模式對膀胱癌進行分類的趨勢。已知一種稱為p53樣膀胱癌（p53-like bladder cancer）的基因表達模式與侵
我國學者發現肝細胞癌治療新靶點——固醇酯化酶SOAT1
肝癌預后差、死亡率高、不易早期診斷，主要包括肝細胞癌、肝內膽管癌、肝母細胞癌、膽管囊腺癌等。其中，肝細胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）占絕大部分，約占原發性肝癌的90%左右。 蛋白質組學國家重點實驗室賀福初院士、錢小紅研究員聯合復旦大學附屬中山醫院樊嘉院士、北
Cancer－Letters：中山大學學者發現治療肝細胞癌的潛在靶點
在真核細胞內，m6A是mRNA的最常見修飾之一，m6A甲基轉移酶和去甲基酶在多種癌癥類型中發揮重要作用。但是m6A結合蛋白在癌癥中的作用仍然不是特別清楚。最近來自中山大學的研究人員在國際學術期刊Cancer Letters上發表了一項最新研究進展，他們發現一種mRNA m6A修飾結合蛋白能夠對H
關于肝內膽管細胞癌的簡介
肝內膽管細胞癌（intrahepatic cholangiocarcinoma ICC）是指起源于二級膽管及其分支上皮的腺癌。ICC約占肝臟原發惡性腫瘤的10%-15%。 [1] ICC是發病率僅次于肝細胞肝癌的肝臟原發惡性腫瘤，近年來發病率呈上升趨勢。 [1] ICC早期無明顯臨床癥狀，多數患
三篇論文：靶定健康細胞抑制癌轉移
最近，英屬哥倫比亞大學（UBC）的一項腦腫瘤研究提出了一種策略，通過靶定腫瘤周圍的健康細胞，來防止腫瘤的擴散。 UBC的這個研究小組——包括Christian Naus、Wun Chey Sin和John Bechberger，致力于研究神經膠質瘤——一種最具侵襲性的腦腫瘤。神經膠質瘤的5年生
乳腺癌基因或成為開發肝母細胞瘤靶向性療法的潛在靶點
肝母細胞瘤(hepatoblastoma)是一種罕見的肝癌，其發病率僅為百萬分之幾，然而其卻是引發嬰兒和幼兒患肝癌的主要原因，大部分的患者往往會在三歲之前確診為這類癌癥。盡管手術和化療研究的進展意味著肝母細胞瘤患者的預后總體上表現較好，但侵襲性肝母細胞瘤往往會讓患者失去幾乎所有治療選擇，同時患者長期
PI3Kδ在肝細胞癌中發揮重要作用－或可成為新治療靶點
I類PI3K信號途徑是人類癌癥發育和進展中一個重要的信號途徑。在PI3K的四個亞型中，PI3Kα和PI3Kβ是普遍表達的，而PI3Kγ和PI3Kδ主要發現于白細胞中。在實體瘤中靶向PI3K的治療策略主要是針對PI3Kα和PI3Kβ介導的癌細胞內PI3K活性。PI3Kδ在實體瘤中的作用還不清楚。最
J－Hepatol：科學家發現改善急性肝衰竭的潛在靶點
丙酮酸脫氫酶復合體（PDHC）和乳酸脫氫酶（LDH）能夠轉定位到損傷肝細胞的核內 核內PDHC和LDH增加會誘導核內乙酰輔酶A和乳酸的水平發生改變導致組蛋白乙酰化增加，損傷應答基因的表達也增強 抑制組蛋白乙酰化水平或抑制PDHC和LDH能夠降低損傷肝臟的損傷情況和炎癥 乳酸脫氫酶抑制劑Ga
有望抑制癌轉移，晚期癌癥的新靶點可能是它？
癌轉移是腫瘤細胞生長并遷移到患者體內其他部位的過程。稱為“外泌體（exosomes）”的微小細胞結構有可能促進癌轉移。外泌體是細胞分泌到胞外的極小的膜狀脂質囊泡，那些能促進癌轉移的蛋白質和RNA有可能利用了外泌體作為逃逸載體。近來，美國威斯康星大學麥迪遜分校（University of Wisc
靶向“不可成藥”靶點－不限癌種藥物啟動1/2期臨床
靶向腫瘤藥物公司Mirati Therapeutics日前宣布，精準靶向KRAS特定突變體的抑制劑MRTX849啟動1/2期臨床試驗，旨在治療攜帶KRAS G12C突變的實體瘤晚期患者。 KRAS是多種癌癥的驅動基因，調節癌細胞增殖、凋亡和腫瘤誘導的新血管形成。KRAS的功能就像一種分子開關，
Cell：腦癌治療新靶點被發現！生存期大大延長！
長久以來，人們一直認為腫瘤的產生是由于眾多DNA突變的蓄積而導致。然而最新的研究顯示，一個特殊DNA位點發生遺傳修飾便可誘導腫瘤的產生!這并不是“天方夜譚”，也不是“故弄玄虛”，而是有確切的研究證據證明這一研究結果。對于我們普通人來說，是不是有點無法接受？因為DNA修飾發生于生活中的分分秒秒。
Science子刊新研究找到治療致命腦癌的關鍵靶點
多形性成膠質細胞瘤是一種特別致命的癌癥類型。病人在診斷之后一般，即使使用最好的治療方法也只能存活15個月。最近，來自Salk研究所的研究人員發現了這種腫瘤細胞快速增殖的一個關鍵機制以及將這一腫瘤生長"引擎"變為癌癥治療靶向目標的方法。相關研究結果發表在Science子刊Sci
關于肝內膽管細胞癌的預后介紹
本病惡性度高，預后不佳，少有長期生存者。未行手術治療者，ICC預后極差，幾乎沒有生存期超過3年者。手術治療后患者的3年生存率也僅為40%-50%。 [3] 與其他肝臟惡性腫瘤相比，ICC意味著生存期短、切除率和治愈率低。此外，ICC的大體分型與腫瘤預后相關，管周浸潤型預后最差，腫塊型次之，管內生
關于肝內膽管細胞癌的病因分析
肝內膽管細胞癌的確切病因仍不明確。所熟知的ICC發病危險因素包括：先天性膽總管囊腫、慢性膽管炎、慢性炎癥性腸病、原發性硬化性膽管炎、寄生蟲感染、化學致癌物(二氧化釷和亞硝胺等)、遺傳因素、膽源性肝硬化、膽石癥、酒精性肝病和非特異性肝硬化等。 [4] 研究發現肝炎病毒也與ICC密切相關。 [5]
關于肝內膽管細胞癌的病理介紹
大體類型 ICC的大體形態分為腫塊型、管周浸潤型和管內生長型三種類型。 [6] 最為常見的為腫塊型，占ICC的60%~80%；管周浸潤型占15%~35%，可沿膽管系統和門靜脈系統彌漫性浸潤，從而導致膽管狹窄和周圍膽管擴張；管內生長型占8%~29%，多表現為乳頭狀、息肉狀或顆粒狀生長，沿膽管表淺
IL36靶點藥物細胞篩選模型藥
IL-36和IL36R通路在人體的炎癥反應中扮演著非常重要的角色，是炎癥性疾病的重要因素，屬于IL-1家族成員。IL-36亞家族由3種相似的激動性配體IL-36α、IL-36β、IL-36γ和IL-36拮抗性配體(IL-36 receptor antagonist, IL-36Ra)組成。IL-36
免疫激活劑靶點界之星——OX40靶點
基因背景OX40，又名Tnfrsf4（Tumor necrosis factor receptor superfamily, member 4），主要在表達于激活的CD4+和CD8+?T細胞表面，和OX40配體結合可以刺激CD8+?T細胞的活化。通過OX40/OX40L信號的共激活效應，T細胞的功能
研究發現非酒精性脂肪肝新的潛在治療靶點
近日，溫州醫科大學藥學院李校堃院士團隊黃志鋒課題組聯合溫州醫科大學附屬第一醫院陳永平團隊在國際肝臟病學權威期刊《肝臟病學》（Hepatology）在線發表最新研究成果，闡明FGF4是一種肝臟內源性保護因子及非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD/NASH）的新型生物標記物，并證明重組FGF4蛋白
研究發現非酒精性脂肪肝新的潛在治療靶點
近日，溫州醫科大學藥學院李校堃院士團隊黃志鋒課題組聯合溫州醫科大學附屬第一醫院陳永平團隊在國際肝臟病學權威期刊《肝臟病學》（Hepatology）在線發表最新研究成果，闡明FGF4是一種肝臟內源性保護因子及非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD/NASH）的新型生物標記物，并證明重組FGF4蛋白可顯著遏制代
實體瘤靶點蛋白
近年來，生物藥市場保持高速增長的趨勢。和小分子藥物相比，抗體藥物與靶點的結合具有更高的特異性和選擇性，在腫瘤、自身免疫病治療中發揮了巨大的作用，造福腫瘤患者的同時也助推了這個細分市場持續擴容。相比血液腫瘤，實體瘤有著更為復雜的腫瘤免疫微環境及治療屏障，相應抗體藥物和療法的開發也更有難度，而在開發過程