注意篩查！這類腫瘤患者日后患“第二癌癥”幾率較高
霍奇金淋巴瘤（HL），對于大多數人來說都很陌生。但據醫學統計，HL在淋巴瘤中占比高達40%，而淋巴瘤又是僅次于白血病和腦瘤的兒童第三大腫瘤。 近年來，隨著現代醫學技術的發展，霍奇金淋巴瘤已成為可治愈性的腫瘤。然而，大量長期隨診結果卻顯示，幸存者日后患其他癌癥的風險會增加，但研究人員對這種風險的增加程度以及具體類型尚不清楚。 而現在，一項新研究給出答案，證實兒童霍奇金淋巴瘤幸存者多年后面臨發展各種類型實體瘤的風險增加。而其中一些患者的風險特別高。 研究人員分析了1955年至1986年間在17歲之前被診斷患有霍奇金淋巴瘤的1，136名患者的信息。結果發現，與一般人群相比，幸存者患癌癥的風險增加了14倍。他們還指出，霍奇金淋巴瘤診斷后40年內某些癌癥的累積發病率為26.4％。 該研究指出，霍奇金淋巴瘤患者： 在10至16歲接受胸部放射治療的女性日后有患乳腺癌的風險； 在10歲之前接受胸部放射治療的男性患肺癌的風險最高；......閱讀全文
關于霍奇金淋巴瘤的影像診斷介紹
（1）X線平片 通常可在雙側前、上縱隔內見不對稱結節影，極少鈣化表現，除非放療后。 （2）CT 可顯示多發、較大的軟組織腫塊，其內無壞死、出血或囊性變，增強掃描強化亦不明顯。腫大結節最終可導致明顯的占位效應。 （3）MRI 可顯示低T1WI信號和由于水腫及炎癥導致的高T2WI信號強度
非霍奇金氏淋巴瘤的病因分析
導致NHL發病率增高的原因尚不明確，應是多種因素共同作用的結果。 1.免疫功能異常 不論是先天性或后天性免疫功能失調均是相關因素。如后天自身免疫性疾病患者，干燥綜合征、系統性紅斑狼瘡等常伴有T淋巴細胞功能受損，從而影響機體對病毒感染和新生惡性細胞的免疫應答，在這部分患者中NHL發病率上升了數
簡述非霍奇金淋巴瘤的局部表現
（1）淋巴結腫大是最常見、最經典的臨床表現。特點為無痛性、漸進性增大。部分淋巴結在迅速增大時會出現局部的壓迫癥狀，伴有腫脹與疼痛感。淺表淋巴結腫大在頸部、鎖骨上、腋下部位多見。深部淋巴結腫大在縱隔、腹膜后、腸系膜部位多見。受侵犯淋巴結部位常表現為跳躍性的，無一定規律性。 （2）淋巴結外器官主要
簡述縱隔霍奇金淋巴瘤的治療原則
目前霍奇金病治療療效較好，較輕的患者可以治愈，即便是進展期的患者也有治愈的可能。治療有賴于正確的病理分型和臨床分期，局部單純淋巴結腫大可采用放射療法。進展期的患者可加用化療。正確掌握每個患者治療原則制定合理的治療方案。 手術不是治療霍奇金淋巴瘤的必要手段，而且完整切除也是不可能的。主要任務是提
小兒非霍奇金淋巴瘤的發病機制
大部分伯基特淋巴瘤患者的惡性腫瘤細胞有染色體核型異常，8號染色體長臂遠端與14號染色體易位，即t（8；14）（q24；q32），對T-NHL和T-ALL的研究發現它們有相似的易位，包括TCR的α，β，γ鏈易位，這些易位包括了與細胞增殖有關的基因位點，因此，在兒童NHL的所有亞型中，染色體易位在淋
非霍奇金淋巴瘤的臨床表現
非霍奇金淋巴瘤可發生于任何年齡。 最常見的臨床表現為無痛性、進行性淺表淋巴結腫大,以頸部多見,其次為腋窩、腹股溝、滑車上等。 部分患者表現為深部淋巴結腫大,以縱膈淋巴結侵犯較常見,初期多無明顯癥狀,僅在影像學上有所表現,病變進展后壓迫上腔靜脈,可引起上腔靜脈綜合征,表現為面頸部、軀干上部和雙
概述非霍奇金淋巴瘤的全身表現
在淋巴結腫大之前或同時可出現不同的全身癥狀。 （1）發熱多數NHL患者具有發熱，但發熱持續的時間、溫度的高度、發熱周期性變化均可不同。部分患者發熱持續時間可以以月計算，最終需取得相關部位的病理依據才得以診斷。 （2）盜汗與消瘦由于機體免疫功能的衰竭和腫瘤疾病的進展，或伴有發熱等消耗性因素，患
關于非霍奇金淋巴瘤的分類介紹
淋巴惡性腫瘤的分類在二十世紀得到穩步發展。在二十世紀初由于認識到R-S細胞，所以將非霍奇金淋巴瘤（NHL）與霍奇金淋巴瘤（HL）分開。在二十世紀五十年代Gall和Mallory提出了第一個NHL的系統分類法，將NHL分為巨大濾泡淋巴瘤、淋巴肉瘤和網狀細胞肉瘤，這種相當簡單的分類被證明不夠準確而且
關于霍奇金淋巴瘤的鑒別診斷介紹
本病需與淋巴結核、病毒感染如傳染性單核細胞增多癥等病以及非霍奇金淋巴瘤等鑒別，并應注意與轉移癌鑒別。頸部淋巴結腫大應排除鼻咽癌、甲狀腺癌等，縱隔腫塊需除外肺癌、胸腺瘤。腋下淋巴結腫大應與乳腺癌鑒別。以上疾病的鑒別主要依靠病理組織學檢查，病理組織學診斷是霍奇金淋巴瘤確診的必要依據。病理學診斷通常要
治療非霍奇金氏淋巴瘤的介紹
隨著對NHL的免疫學、細胞遺傳學和分子生物學特點等的不斷研究和認識，新藥的研發，完善的臨床分期，淋巴瘤國際預后指數（IPI）等綜合因素的分析，對治療的個體化要求越來越高，治療也越來越復雜。目前主要治療手段包括全身化療、局部放療、生物免疫學、手術切除部分或全部病灶、造血干細胞移植術或針對幽門螺桿菌
霍奇金淋巴瘤的組織學分型
2008年WHO對霍奇金淋巴瘤再次進行分型，可分為結節性淋巴細胞為主型霍奇金淋巴瘤和經典型霍奇金淋巴瘤。后者又包括結節硬化型、混合細胞型、淋巴細胞消減型和淋巴細胞豐富型。
非霍奇金氏淋巴瘤的局部表現
（1）淋巴結腫大是最常見、最經典的臨床表現。特點為無痛性、漸進性增大。部分淋巴結在迅速增大時會出現局部的壓迫癥狀，伴有腫脹與疼痛感。淺表淋巴結腫大在頸部、鎖骨上、腋下部位多見。深部淋巴結腫大在縱隔、腹膜后、腸系膜部位多見。受侵犯淋巴結部位常表現為跳躍性的，無一定規律性。 （2）淋巴結外器官主要
關于縱隔霍奇金淋巴瘤的基本介紹
霍奇金病又名淋巴網狀細胞肉瘤，是一種慢性進行性、無痛的淋巴組織腫瘤，其原發瘤多呈離心性分布，起源于一個或一組淋巴結，以原發于頸淋巴結者較多見，逐漸蔓延至鄰近的淋巴結，然后侵犯脾、肝、骨髓和肺等組織。由于發病的部位不同，其臨床表現多種多樣。5歲以前很少發病，5歲以后逐漸增多，青春期發病率明顯增多，
非霍奇金淋巴瘤的病理學檢查
（1）病理學檢驗：非霍奇金淋巴瘤需依賴組織病理學診斷：①淋巴細胞型形態多樣化，分化良好的腫瘤性淋巴細胞與“成熟”的小圓形淋巴細胞相似，胞體小，多呈圓形或卵圓形，胞質量少，胞核圓，有凹陷、切跡、不規則。核染色質呈粗顆粒狀，分布不均，多無核仁。分化不良者，以原淋及幼淋細胞為主的瘤細胞胞體較大，呈圓形或橢
非霍奇金淋巴瘤的病理學檢查
（1）病理學檢驗：非霍奇金淋巴瘤需依賴組織病理學診斷：①淋巴細胞型形態多樣化，分化良好的腫瘤性淋巴細胞與“成熟”的小圓形淋巴細胞相似，胞體小，多呈圓形或卵圓形，胞質量少，胞核圓，有凹陷、切跡、不規則。核染色質呈粗顆粒狀，分布不均，多無核仁。分化不良者，以原淋及幼淋細胞為主的瘤細胞胞體較大，呈圓形或橢
概述小兒非霍奇金淋巴瘤的癥狀體征
NHL臨床表現差異大，一些病人僅有外周淋巴結腫大，幾乎無全身癥狀，病理也一目了然，因此在活檢后即明確診斷。但另一些病人臨床表現復雜而危重，而且病理標本的獲得與病理診斷均十分困難。各種病理亞型有相對特殊的臨床表現。 1.非特異性癥狀 發熱，熱型不定，淺表淋巴結腫大，盜汗。腫瘤可原發于身體任何部位
簡述小兒非霍奇金淋巴瘤的診斷介紹
HL的診斷應包括分期鑒別診斷，確定分期后才能使病人接受合理的治療。國際上有幾個分期系統較為常用，本文介紹St.Jude分期，這一分期系統源于Ann Arbor霍奇金淋巴瘤分期系統。
概述縱隔霍奇金淋巴瘤的臨床表現
最早的表現多是淺表淋巴結呈無痛性進行性腫大，常缺乏全身癥狀，進展較慢。約有60%原發于頸淋巴結，原發于鎖骨上、腑下及腹股溝淋巴結的較少見。初起時，淋巴結柔軟，彼此不粘連，無觸痛。后期增大迅速，可粘連成一巨大腫塊。其特點為臨近組織無炎癥，不能用以解釋淋巴結腫大的原因。腫大的淋巴結可以引起局部壓迫癥
關于非霍奇金淋巴瘤的臨床表現
非霍奇金淋巴瘤可發生于任何年齡。 最常見的臨床表現為無痛性、進行性淺表淋巴結腫大,以頸部多見,其次為腋窩、腹股溝、滑車上等。 部分患者表現為深部淋巴結腫大,以縱膈淋巴結侵犯較常見,初期多無明顯癥狀,僅在影像學上有所表現,病變進展后壓迫上腔靜脈,可引起上腔靜脈綜合征,表現為面頸部、軀干上部和雙
檢查非霍奇金氏淋巴瘤的方法介紹
NHL檢查可分為創傷性和非創傷性檢查。創傷性檢查多是取組織細胞學標本為診斷而進行，非創傷性檢查多是為尋找病變位置、評估病變范圍和評估治療療效而進行。 1.創傷性檢查 主要根據病變的大小、生長的部位和創傷檢查可能帶來的風險而決定操作的方式。①淺表腫大淋巴結直接穿刺；或在超聲、CT定位引導下經皮
頜骨非霍奇金淋巴瘤病例分析2
2.?討論?本組3例頜骨淋巴瘤病例平均年齡為68歲，均發生于上頜骨，就診期間均未表現出明顯的全身癥狀。頜骨淋巴瘤在X射線、CT上表現為破壞性溶骨性病變，可出現“蟲蛀”樣或邊緣清楚的骨溶解，成像可以顯示有或沒有的病理性骨折，少數可出現骨硬化表現；病變穿通骨皮質后可累及周圍軟組織，形成骨膜增厚或軟組織增
非霍奇金氏淋巴瘤的全身表現介紹
在淋巴結腫大之前或同時可出現不同的全身癥狀。 （1）發熱多數NHL患者具有發熱，但發熱持續的時間、溫度的高度、發熱周期性變化均可不同。部分患者發熱持續時間可以以月計算，最終需取得相關部位的病理依據才得以診斷。 （2）盜汗與消瘦由于機體免疫功能的衰竭和腫瘤疾病的進展，或伴有發熱等消耗性因素，患
小兒非霍奇金淋巴瘤的發病原因
大多數兒童NHL的發病機制不明，患者的免疫淋巴祖細胞無控制地增生，失去進一步分化的能力而在宿主體內逐漸積累而引起NHL，有證據表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的惡性腫瘤細胞中可以看到克隆性的染色體核型異常。在感染HIV的患者中，淋巴細胞異常增生發生率高，特別是在伯基特和大B細胞淋巴瘤中
霍奇金淋巴瘤的實驗室檢查介紹
貧血多見于晚期患者，為正色素、正細胞性貧血。偶見溶血性貧血，2%～10%患者Coombs試驗陽性。少數病例可出現中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞增多。外周血淋巴細胞減少（
分析小兒非霍奇金淋巴瘤的病理病因
大多數兒童NHL的發病機制不明。患者的免疫淋巴祖細胞無控制地增生，失去進一步分化的能力而在宿主體內逐漸積累而引起NHL。有證據表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的惡性腫瘤細胞中可以看到克隆性的染色體核型異常。 在感染HIV的患者中，淋巴細胞異常增生發生率高，特別是在伯基特和大B細胞淋巴
縱隔非霍奇金淋巴瘤的發病原因
1.病毒感染 非霍奇金淋巴瘤[1]有地理分布的特點，1958年在烏干達兒童中發現幾例淋巴瘤病例，同時在巴布亞新幾內亞也有類似的報道，后來才認識到可能是EBV病毒感染所致。1977年日本學者報道以皮疹，肝脾大，血鈣增高為特點的淋巴瘤病人。后證實是C型反轉錄RNA病毒，也稱人T細胞白血病/淋巴瘤病毒
概述小兒非霍奇金淋巴瘤的發病機制
大部分伯基特淋巴瘤患者的惡性腫瘤細胞有染色體核型異常，8號染色體長臂遠端與14號染色體易位，即t(8；14)(q24；q32)。對T-NHL和T-ALL的研究發現它們有相似的易位，包括TCR的α、β、γ鏈易位，這些易位包括了與細胞增殖有關的基因位點。因此，在兒童NHL的所有亞型中，染色體易位在淋
小兒非霍奇金淋巴瘤的并發癥
出血傾向，如胃腸道出血；中樞神經系統浸潤，顱高壓癥狀或面癱，感覺障礙，截癱；肝，脾腫大，上腔靜脈壓迫綜合征，可伴有不等量胸腔積液，腹水；腎臟，骨髓浸潤；可發生吸氣性呼吸困難；腸套疊，甚至少數病人發生腸穿孔等；急腹癥等。
霍奇金淋巴瘤的病理組織學介紹
病變部位淋巴結等正常淋巴組織結構全部或部分破壞，呈現多種非腫瘤性反應性細胞成分，多為淋巴細胞，并可見漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞、組織細胞、成纖維細胞及纖維組織。在多種反應性細胞背景成分中散在數量不等的典型RS細胞及其變異型。典型RS細胞為雙核或多核巨細胞，核仁嗜酸性，大而明顯，胞質豐富。若細
NCCN非霍奇金淋巴瘤臨床實踐指南
2008年第二版《NCCN非霍奇金淋巴瘤臨床實踐指南》(以下簡稱《指南》)已經發表。今年NCCN仍然采用WHO 2001年版的造血和淋巴組織腫瘤分類標準,針對下面幾種歐美臨床最常見的非霍奇金淋巴瘤(NHL)制定了治療指南。在B細胞淋巴瘤中,按照腫瘤的侵襲程度,分為惰性、侵襲性和高度侵襲性三大