研究確認tau蛋白是阿爾茨海默癥的關鍵驅動因素
發表在《Science Translational Medicine》上的一項研究中，美國加州大學舊金山分校（UCSF）記憶與衰老中心的科學家們進行的一項新研究顯示，對病理性tau蛋白纏結的腦成像可以可靠地預測阿爾茨海默癥患者未來一年或更早出現腦萎縮的位置。相比之下，幾十年來一直是該疾病研究和藥物開發焦點的淀粉樣蛋白斑塊的位置，被發現作用不大。 該研究結果讓研究人員越來越認識到，tau比淀粉樣蛋白更直接地導致阿爾茨海默癥的大腦退化，同時也展示了他們最近開發的基于tau的PET（正電子發射斷層掃描）腦成像技術在加快阿爾茨海默癥臨床試驗和提高患者個性化護理方面的潛力。 研究通訊作者、UCSF和Lawrence Berkeley國家實驗室神經學家Gil D. Rabinovici教授說：“tau的擴散與第二年大腦發生變化之間的匹配確實令人震驚。Tau的PET成像不僅預測了我們將要看到多少萎縮，還可以預測發生的位置。這些預測比我......閱讀全文
大鼠Tau蛋白(Tau)ELISA檢測法
大鼠Tau蛋白(Tau)ELISA試劑盒?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和其它生物體液內)?原理本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗大鼠?Tau?單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的Tau與單抗結合，加入生物素化的抗大鼠Tau，形成免疫復合物連接在板上，辣根過氧化物酶標記的Strept
人TAU蛋白(TAU)ELISA試劑盒
人TAU蛋白(TAU)ELISA試劑盒?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和其它生物體液內)原理本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗人?TAU?單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的?TAU與單抗結合，加入生物素化的抗人TAU，形成免疫復合物連接在板上，辣根過氧化物酶標記的Streptavi
人TAU蛋白（TAU）酶聯免疫分析（ELISA）
本試劑僅供研究使用???????目的：本試劑盒用于測定人血清，細胞上清及相關液體樣本中TAU蛋白（TAU）的含量。實驗原理：???本試劑盒應用雙抗體夾心法測定標本中人TAU蛋白（TAU）水平。用純化的人TAU蛋白（TAU）抗體包被微孔板，制成固相抗體，往包被單抗的微孔中依次加入TAU蛋白（TAU），
tau蛋白抗體可以檢測－磷酸化tau蛋白嗎
但是我不能確定293T細胞是否能符合您研究目的細胞模型；如果要研究tau蛋白磷酸化與功能方面的聯系需要用細胞模型。因為人為高表達的模型里得到的結果不一定就是正常條件下的結果。293T細胞是很好的基因轉染表達模型，因為是人腎上皮細胞系。但是我不能確定293T細胞是否能符合您研究目的細胞模型；如果要研究
Tau蛋白是什么
Tau蛋白在正常人體內的主要功能是誘導與促進微管蛋白聚集成微管，并維持其穩定性。成人大腦中有6種Tau蛋白亞型，其中三種是有三段微管結合重復區域(2N3R、1N3R、0N3R) ，另三種是有四段微管結合重復區域 (2N4R、1N4R、0N4R)。2N4R/ Tau-441 是Tau全長蛋白 ， K1
Nature：高鹽通過影響tau蛋白導致癡呆
中國作為食鹽大國一直都榜上有名，然而，近日發表在國際期刊《Nature》上的文章卻給我們重重一擊:文章指出，高鹽飲食會導致大腦中tau蛋白的改變，進而對大腦認知功能產生負面影響，而維持低鹽飲食則可延緩癡呆的發生。 去年發表在《Nature》子刊的某項研究表明:高鹽飲食會顯著減少小鼠腦部的血流
揭示tau蛋白聚集體如何損害大腦
在患有阿爾茨海默病、大多數形式的癡呆或腦震蕩相關綜合征（即慢性創傷性腦病，CTE）的患者大腦深處，你會發現一個常見的可疑罪魁禍首：像纏繞線球的tau蛋白聚集體沉積現象。以這種tau蛋白聚集體異常沉積為特征的神經退行性疾病統稱為tau蛋白病（tauopathies）。雖然早在一個世紀以前，科學家們
Neuron：阿茲海默癥相關Tau蛋白工作機制
由馬薩諸塞州綜合醫院（MGH）和約翰霍普金斯醫學院的研究人員領導的一項多機構研究發現，在阿爾茨海默病特征的神經原纖維纏結中累積的異常形式的tau蛋白可以破壞腦細胞的正常功能。在他們發表在“神經元”雜志上的報告中，研究小組描述了tau蛋白如何干擾神經細胞核與細胞質之間的通訊，。 “細胞核與細胞質
ApoE4顯著惡化tau蛋白介導的神經退化
2017年9月23日/生物谷BIOON/---在將近25年之前，人們鑒定出一種ApoE4基因變異體是阿爾茨海默病的一種主要風險因子，這種變異體讓一個人患上這種神經退行性疾病的幾率增加了高達12倍。然而，人們并不清楚為何這種變異體是如此危險。當ApoE4蛋白存在時，β-淀粉樣蛋白（Aβ）團塊在大腦
Science子刊：頭部損傷，大腦出現tau蛋白纏結物
在一項新的研究中，來自英國倫敦大學帝國理工學院等研究機構的研究人員首次在遭受單次頭部損傷的患者大腦中可視化觀察到與癡呆癥相關的蛋白“纏結物”。相關研究結果發表在2019年9月4日的Science Translational Medicine期刊上，論文標題為“In vivo detection
治療阿爾茲海默，不讓廢物tau進入腦細胞即可
普遍認為tau蛋白是導致阿爾茲海默癥和慢性創傷性腦病等神經退行性疾病的罪魁禍首。事實上，tau大量存在于我們腦細胞內，它通常的作用是維持神經元結構和穩定性，并幫助營養物質從細胞的一部分轉移到另一部分。 當tau錯誤折疊時，它變得粘膩不溶解，聚集在神經元內形成神經纖維纏結，擾亂神經元功能，最終殺
清華大學周兵研究組Cell子刊解析Tau蛋白
Tau蛋白是一種分布在中樞神經系統的低分子量含磷糖蛋白，它能與神經軸突內的微管結合，具有誘導與促進微管蛋白聚合成微管，防止微管解聚、維持微管功能的作用。Tau蛋白對于記憶和大腦的正常功能非常重要，這種蛋白的異常（比如過度磷酸化）會引起神經纖維退化和功能喪失，最終導致阿爾茨海默氏癥、帕金森氏癥等神
Science：一種罕見的癡呆癥空泡tau蛋白病
在一項新的研究中，來自美國賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院、希臘雅典大學和雅典醫療中心的研究人員發現一種新的罕見的癡呆癥遺傳形式。這一發現也揭示了一種導致蛋白在大腦中堆積的新途徑，這種新途徑可能作為開發新療法的靶標。大腦中的蛋白堆積會這種新發現的疾病，以及相關的神經退行性疾病，比如阿爾茨海默病（AD
治療阿爾茨海默病新靶點：新型tau蛋白
阿爾茨海默癥（Alzheimer's disease, AD），俗稱“老年癡呆癥”，是一種嚴重的神經退行性疾病，患者通常會出現以記憶力衰退、學習能力減弱為主的癥狀，并伴有情緒調節障礙以及運動能力喪失，極大地影響個人、家庭乃至社會的發展。 目前，全球約有5000萬人罹患阿爾茲海默癥。隨著
揭示tau蛋白與微管之間相互作用－有助深入認識神經疾病
微管在維持細胞形狀、啟動某些形式的運動、促進胞內轉運和在有絲分裂期間分離染色體方面發揮著重要的作用。每個微管是由十三條平行的微管蛋白原絲組成的空心圓柱體。 tau蛋白有助于讓微管保持穩定和成束地組裝它們。突變或翻譯后修飾，比如降低tau蛋白對微管的親和力的高度磷酸化，被認為導致tau蛋白纏結物
靶向tau乙酰化－為神經退行性疾病治療找到新希望
來自美國格拉德斯通研究所的科學家們最近發現一種用于類風濕性關節炎的治療藥物--雙水楊酯（salsalate）能夠有效逆轉額顳癡呆（FTD）動物模型中tau相關功能紊亂。Salsalate能夠阻止tau在腦中的累積，避免發生類似阿爾茨海默病和額顳癡呆的認知損傷。 近日，相關研究結果發表在國際學術
Nature－：創傷性腦損傷中的cis－Ptau滔蛋白病變
創傷性腦損傷(TBI，從事身體接觸型運動的運動員中和軍隊中的一種常見病)的癥狀與急性神經功能障礙相關，同時TBI也是阿爾茨海默氏癥的一大風險因子。與腦中 “磷酸化的滔蛋白”(P-tau)的積聚相關的滔蛋白病變是與慢性創傷性腦病和阿爾茨海默氏癥相關的神經退化的一個典型特征，但它此前尚未在TBI的
天美攜Ttau瞬態熒光光譜儀亮相慕尼黑展會
分析測試百科網訊 2018年10月31日，慕尼黑上海分析生化展（analytica China）在上海新國際博覽中心正式開幕（相關報道：行業盛宴 2018慕尼黑上海分析生化展開幕 近千家公司參展）。其中天美（中國）科學儀器有限公司攜SCION賽里安氣相/氣質、瞬態熒光光譜儀和天平系列等產品亮相此
首次觀察到神經變性疾病罪魁禍首tau蛋白的……
在抵御諸如額顳葉癡呆等神經變性疾病的斗爭中，tau蛋白或許就是最大的罪魁禍首，tau蛋白在腦細胞中大量存在，其能維持神經元的結構和穩定性，并幫助將營養物質從細胞的一個部分運輸到另一個部分。當tau蛋白發生錯誤折疊時所有都會發生改變，其會變得粘性且不溶，不斷聚集并在神經元中形成神經原纖維纏結，破壞
Nature：高鹽飲食通過促進蛋白tau磷酸化損害大腦認知功能
在一項新的針對小鼠的研究中，來自美國威爾康乃爾醫學院的研究人員發現高鹽飲食可能會導致化合物一氧化氮的缺乏，從而對認知功能產生負面影響。當一氧化氮水平過低時，大腦中的蛋白tau發生磷酸化，從而導致癡呆癥。相關研究結果于2019年10月23日在線發表在Nature期刊上，論文標題為“Dietary
Nature：去除tau蛋白積累可治療阿爾茨海默病等腦疾病
在一項新的研究中，來自德國波恩大學和德國神經退行性疾病中心等研究機構的研究人員報道炎癥驅動神經退行性腦疾病進展，并在神經元內tau蛋白的積累中起主要作用。該發現基于對人腦組織的分析和進一步的實驗室研究。特別是對阿爾茨海默病而言，這一結果揭示了β淀粉樣蛋白（Aβ）和tau病理之間迄今未知的聯系。此
阿爾茲海默癥相關tau蛋白在大腦中擴散，竟因為年齡？
麻省總醫院(MGH)研究人員的一項研究發現，阿爾茲海默癥相關蛋白tau在大腦中傳播是由大腦本身老化的因素促成的，而不是由神經元表達該蛋白的時間長短決定的。他們發表在《Science Advances》上的研究為確定這些因素奠定了基礎，而這些因素反過來又可能導致新的治療策略。圖片來源：Dr. Su
Mol?Psy：新技術可檢測阿茲海默癥患者腦部的tau蛋白
在最近發表在《Molecular Psychiatry》雜志上的一項研究中，科學家們檢測了阿茲海默癥患者在發病過程的不同階段大腦中tau蛋白沉積樣的擴散特征。這一結果表明沉積斑塊的的大小以及其擴散的速度具有明顯的個體差異性，而大腦中tau蛋白的水平與記憶損傷的嚴重程度之間也有明顯的相關性。 在
研究確認tau蛋白是阿爾茨海默癥的關鍵驅動因素
發表在《Science Translational Medicine》上的一項研究中，美國加州大學舊金山分校（UCSF）記憶與衰老中心的科學家們進行的一項新研究顯示，對病理性tau蛋白纏結的腦成像可以可靠地預測阿爾茨海默癥患者未來一年或更早出現腦萎縮的位置。相比之下，幾十年來一直是該疾病研究和藥
遺傳發育所等揭示Tau蛋白細胞毒性可被乙酰化微管挽救
阿爾茲海默病（Alzhermer’s disease, AD），又稱老年性癡呆。其主要病理變化之一是病人大腦神經元中微管結合蛋白Tau的過度磷酸化而形成神經纖維纏結。除了AD，其它多個相關神經退行性疾病的病理發生過程中也有Tau蛋白的過度磷酸化和神經纖維纏結的形成，這類疾病統稱為Tau蛋白病（t
科學家發現Tau蛋白誘發AD等疾病神經炎癥的新機制
神經退行性疾病的發生伴隨神經炎癥激活。有研究者認為，神經炎癥可能直接參與誘導疾病的發生，因此探究誘導神經炎癥的因素對神經退行性疾病早期篩查和防治有重要意義。 此前有研究表明，致病形式的Tau蛋白能夠激活反轉錄轉座子，并且發現反轉錄轉座子能夠在人類疾病發生過程中驅動炎癥[1]。然而，Tau蛋白誘
Science：挑戰常規！tau蛋白磷酸化起初是為了保護神經元
2016年11月19日/生物谷BIOON/--在一項新的研究中，來自澳大利亞新南威爾士大學（UNSW）和澳大利亞神經科學研究所的研究人員進一步揭示了導致阿爾茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的細胞過程，推翻了之前持有的關于這種疾病如何產生的觀點，并且為開發能夠阻止
關于去磷酸化的結論的介紹
因為tau蛋白異常過度磷酸化并形成PHF被認為是AD神經原纖維退化的基礎，PHF可在體外被蛋白磷酸酯酶去磷酸化的結果提示，AD腦損傷可能是可逆的。 阿爾茨海默(AD)腦中有三種tau蛋白： (1)易溶型非異常磷酸化的tau(C-tau)； (2)易溶型異常磷酸化的tau(ADp-tau)；
同濟程黎明教授《自然醫學》發表老年癡呆重要成果
許多與年齡相關的神經退行性疾病都存在神經纖維纏結（NFT），包括俗稱老年癡呆的阿爾茨海默癥（AD）。NFT由截短和過度磷酸化的tau蛋白組成。一直以來，人們并不清楚衰老過程中tau截短和聚集的具體分子機制。 天冬酰胺內肽酶AEP是一種溶酶體的半胱氨酸蛋白酶。上海同濟大學和Emory大學的科學家
華中科技大學PNAS發表研究新成果
來自華中科技大學、江漢大學、埃默里大學醫學院等處的研究人員證實，tau蛋白K340位點SUMO化修飾(sumoylation)可促進tau磷酸化，并抑制泛素化介導的tau降解。研究結果發表在11月5日的《美國國家科學院院刊》（PNAS）上。 華中科技大學的王建枝（Jian-Zhi Wang）教