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激活vlPAG中GABA能神經元和抑制谷氨酸能神經元可以有效拮抗電針的鎮痛效應單獨激活GABA能神經元只能部分的減弱電針的鎮痛效應，為了驗證GABA能神經元和谷氨酸能神經元都參與了電針的鎮痛效應。研究團隊在vlPAG中GABA能神經元被激活的基礎上，另外使用rAAV-CaMKIIa-HA-KORD-IRES-mCitrine-WPRE-pA病毒來選擇性抑制vlPAG中的谷氨酸能神經元的活動。發現激活vlPAG中的GABA能神經元并抑制vlPAG中的谷氨酸能神經元可以大幅降低小鼠的機械縮腿閾值和熱痛閾值(圖5A-D)，以及在條件性位置偏愛實驗中明箱逗留的時間(圖 5E-H)。 圖5.vlPAG中的GABA能神經元的化學激活與VlPAG中谷氨酸能神經元的化學抑制相結合能有效地減弱電針的效應GABA能神經元上的CB1受體參與了電針對疼痛超敏反應的作用接下來，為了驗證vlPAG中GABA能和谷氨酸能神經元的軸突上表達......閱讀全文
研究背景： 電針鎮痛效應目前已經在世界范圍內得到了廣泛認可，但其在中樞神經系統的確切靶點和細胞特異性的鎮痛機制仍然沒有得到充分的認識。［1-3］。已有研究證實，電針可以誘導c-fos在中腦導水管周圍灰質（periaqueductal gray, PAG）中特異性表達［4］，腹外側中腦導水管
電針鎮痛效應目前已經在世界范圍內得到了廣泛認可，但其在中樞神經系統的確切靶點和細胞特異性的鎮痛機制仍然沒有得到充分的認識。［1-3］。已有研究證實，電針可以誘導c-fos在中腦導水管周圍灰質（periaqueductal gray, PAG）中特異性表達［4］，腹外側中腦導水管周圍灰質(vent
GABA能神經元和谷氨酸能神經元在電針鎮痛效應中的新機制研究背景：電針鎮痛效應目前已經在世界范圍內得到了廣泛認可，但其在中樞神經系統的確切靶點和細胞特異性的鎮痛機制仍然沒有得到充分的認識。［1-3］。已有研究證實，電針可以誘導c-fos在中腦導水管周圍灰質（periaqueductal gray