GABA能神經元和谷氨酸能神經元在電針鎮痛效應中新機制
電針鎮痛效應目前已經在世界范圍內得到了廣泛認可，但其在中樞神經系統的確切靶點和細胞特異性的鎮痛機制仍然沒有得到充分的認識。［1-3］。已有研究證實，電針可以誘導c-fos在中腦導水管周圍灰質（periaqueductal gray, PAG）中特異性表達［4］，腹外側中腦導水管周圍灰質(ventrolateral periaqueductal gray, vlPAG)是介導疼痛調節的神經通路的重要組成部分［5］。 內源性鎮痛物質阿片肽和大麻素通過間接抑制局部GABA能中間神經元的抑制效應來激活下行通路，因此使輸出神經元對脊髓的痛覺信息傳遞產生去抑制作用［6］。內源性大麻素系統是中樞神經系統中控制疼痛傳導和針刺鎮痛的重要神經調節系統，其介導的抗傷害作用在下行抑制性鎮痛通路的激活中起到重要作用［7-8］。 vlPAG中的GABA能神經元和谷氨酸能神經元在傷害性信息處理中起著重要而又復雜的作用。在vlPAG中微量注射......閱讀全文
GABA能神經元和谷氨酸能神經元在電針鎮痛效應中新機制
研究背景： 電針鎮痛效應目前已經在世界范圍內得到了廣泛認可，但其在中樞神經系統的確切靶點和細胞特異性的鎮痛機制仍然沒有得到充分的認識。［1-3］。已有研究證實，電針可以誘導c-fos在中腦導水管周圍灰質（periaqueductal gray, PAG）中特異性表達［4］，腹外側中腦導水管
GABA能神經元和谷氨酸能神經元在電針鎮痛效應中新機制
電針鎮痛效應目前已經在世界范圍內得到了廣泛認可，但其在中樞神經系統的確切靶點和細胞特異性的鎮痛機制仍然沒有得到充分的認識。［1-3］。已有研究證實，電針可以誘導c-fos在中腦導水管周圍灰質（periaqueductal gray, PAG）中特異性表達［4］，腹外側中腦導水管周圍灰質(vent
GABA能神經元和谷氨酸能神經元在電針鎮痛效應...（一）
GABA能神經元和谷氨酸能神經元在電針鎮痛效應中的新機制研究背景：電針鎮痛效應目前已經在世界范圍內得到了廣泛認可，但其在中樞神經系統的確切靶點和細胞特異性的鎮痛機制仍然沒有得到充分的認識。［1-3］。已有研究證實，電針可以誘導c-fos在中腦導水管周圍灰質（periaqueductal gray
GABA能神經元和谷氨酸能神經元在電針鎮痛效應...（二）
激活vlPAG中GABA能神經元和抑制谷氨酸能神經元可以有效拮抗電針的鎮痛效應單獨激活GABA能神經元只能部分的減弱電針的鎮痛效應，為了驗證GABA能神經元和谷氨酸能神經元都參與了電針的鎮痛效應。研究團隊在vlPAG中GABA能神經元被激活的基礎上，另外使用rAAV-CaMKIIa-HA-KORD-
氨基丁酸在物質濫用中的作用
物質成癮目前已經成為一個全球性的問題。在物質成癮的形成、戒斷、復吸過程中涉及到多種神經遞質。過去?20?年的研究熱點主要集中在中腦邊緣系統的多巴胺（?DA）遞質，即“?DA?獎賞通路”假說[1]。目前進一步研究發現中腦腹側背蓋區（?VTA）?和?伏?隔?核（?NAc）?的?-?氨?基?丁?酸（?GA
氨基丁酸在物質濫用中的作用機制（二）
4、 GABA能神經元與谷氨酸的相互作用谷氨酸是哺乳動物體內主要的興奮性神經遞質，一方面參與正常的神經生理活動，在神經可塑性中起到重要的作用，另一方面過度激活谷氨酸受體產生的興奮性神經毒性，會導致神經系統發生病理性變化。VTA 中的 DA 能神經元接受 GABA 神經元和興奮性神經遞質谷氨酸
5羥色胺能神經元受調控的環路機制
5-羥色胺系統的異常與很多精神疾病，特別是情緒障礙相關。臨床上常用的抗抑郁、抗焦慮藥物氟西汀（百優解）屬于5-羥色胺重攝取抑制劑。該藥物通過抑制5-羥色胺的重回收提高腦內5-羥色胺的含量。絕大部分投射到前腦的5-羥色胺能神經元位于背側中縫核，并通過影響前腦的相關腦區參與多種高級認識活動。然而，我
GDNF的生物學效應促進DA能神經元的存活
體內、外實驗均證明GDNF對DA神經元有高度的親和力，是DA神經元的一個高度特異性神經營養因子。它不僅對體外培養的胚胎中腦DA能神經元有明顯的營養和促存活與分化作用，使神經元胞體增大、軸突延長；而且在體內，對黑質、紋狀體DA能系統亦有保護和修復作用。用MPTP處理小鼠，或用6一羥基多巴(6-OHDA
運動神經元能治好嗎
知識點：運動神經元 運動神經元是神經系統疾病，由于神經-肌肉之間出現傳遞障礙，表現為骨骼肌無力和易疲勞。肌無力常從一組肌群開始，范圍逐步擴大。 發生的部位在上、下下兩極運動神經元，其性質為運動神經元的變性。本病起病隱襲，常無外感溫熱之邪，灼肺傷律的過程，大多一旦出現癥狀，便主要表現為虛損之象
研究發現谷氨酸能神經元對睡眠穩態調節的重要作用
9月4日，《科學》雜志發表題為Regulation of sleep homeostasis mediator adenosine by basal forebrain glutamatergic neurons的研究論文。該研究由中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心（神經科學研究所）、上海腦
移植神經元能重建受損大腦回路
英國《自然》雜志26日在線發表的一篇神經科學論文公布了一項重要腦科學研究成果：移植胚胎神經元能重建受損的成年小鼠大腦中的回路，并恢復其功能。這一發現對神經移植領域有極大的激勵作用，該領域正在尋求通過引入“替代”細胞來修復腦損傷和疾病。 傳統觀點和權威曾指出,大腦不能進行自我修復。隨著腦科學研
移植神經元能重建受損大腦回路
英國《自然》雜志10月26日在線發表的一篇神經科學論文公布了一項重要腦科學研究成果：移植胚胎神經元能重建受損的成年小鼠大腦中的回路，并恢復其功能。這一發現對神經移植領域有極大的激勵作用，該領域正在尋求通過引入“替代”細胞來修復腦損傷和疾病。 傳統觀點和權威曾指出,大腦不能進行自我修復。隨著腦科
膽堿能神經元的基本介紹
膽堿能神經元可能是胃腸道神經元中含量最多的。刺激胃腸道內在神經元中誘發的Ach釋放量，甚至較刺激迷走神經和盆神經所釋放的Ach還多。因此可以認為，ENS是胃腸道中Ach的基本來源。
新技術能精確靈活調節神經元
美國研究人員開發出一種非侵入性技術，將全息聲學設備與基因工程相結合，能夠精確瞄準大腦中的目標神經元，并能在多個患病腦區同時精確調節選定的細胞。這項概念驗證研究的結果發表在新一期《美國國家科學院院刊》上。示意圖。圖片來源：MedicalXpress網站人類大腦疾病（例如帕金森病）涉及大腦多個區域的損傷
健康所發現microRNA調節多巴胺能神經元分化新機制
眾所周知，中腦多巴胺能神經元的退行性死亡是帕金森病的最顯著特征，了解其發育的分子生物學機制對探索帕金森病的發病機理以及治療帕金森病都有著至關重要。然而，對于胚胎干細胞向多巴胺能神經元的發育過程的機制至今還不清楚。 中科院上海生命科學研究院健康所神經基因組博士研究生楊德華等在樂衛
最新研究揭示谷氨酸能神經元對睡眠穩態調節的重要作用
睡眠穩態是睡眠持續時間與清醒之間的平衡，是睡眠-覺醒周期的基本特征。在清醒期間，促進睡眠的促眠因素積聚并導致睡眠壓力增加或我們需要睡眠。數十年的研究已經確定了許多與睡眠穩態有關的基因、分子和生化過程。在與睡眠穩態有關的各種過程中，腺苷是細胞代謝途徑的重要組成部分，是睡眠穩態的重要生理介質。在基底
小膠質細胞在復雜性熱驚厥中發揮保護作用的新機制
11月3日，浙江大學基礎醫學院/附屬二院胡薇薇教授和藥學院陳忠教授團隊在Cell Reports在線發表了題為“Microglial displacement of GABAergic synapses is a protective event during complex febrile s
氨基丁酸在物質濫用中的作用機制（一）
氨基丁酸在物質濫用中的作用機制物質成癮目前已經成為一個全球性的問題。在物質成癮的形成、戒斷、復吸過程中涉及到多種神經遞質。過去 20 年的研究熱點主要集中在中腦邊緣系統的多巴胺（ DA）遞質，即“ DA 獎賞通路”假說[1]。目前進一步研究發現中腦腹側背蓋區（ VTA） 和 伏 隔 核（ N
追蹤神經元的新技術顯示，有些神經元能覆蓋整個大腦！
原文以A giant neuron found wrapped around entire mouse brain為標題 發布在2017年2月24日的《自然》新聞上 原文作者：Sara Reardon 3D重建圖像顯示，意識相關腦區存在一個“荊棘冠冕”型神經元。 腦部神經元分叉和其它神經
補腎中藥抑制多巴胺能神經元的凋亡
倒置顯微鏡下見對數生長期的MES23.5細胞數量較多，飽滿透亮。 帕金森病是以選擇性多巴胺能神經元變性丟失為病理特征的中老年常見的神經退行性疾病，以中藥治療帕金森病，是否能夠抑制多巴胺能神經元的丟失?《中國神經再生研究(英文版)》雜志于2013年10月30期出版的一項研究發現，肉蓯蓉、黃精、淫
成人大腦能調控新生神經元數量
成人大腦每天產生上千個新的神經元，但只有很少一部分能存活下來，其余死亡后都被一種吞噬細胞給清除了。據美國物理學家組織網8月10日報道，弗吉尼亞大學神經科學家的一項最新研究揭示了死亡神經元被清除和新神經元形成的機制。該研究有助于設計新型療法，促進成人大腦神經形成，幫助那些抑郁癥、外傷
Cell子刊：能發現疾病的神經元
群居生活存在一個重要的風險，那就是容易暴露在傳染性病原體面前。為此，群居生物演化出了不同的策略。在嚙齒類動物中，生病個體發出的特殊嗅覺信號，會誘導同類做出回避行為。日內瓦大學（UNIGE）的Ivan Rodriguez教授領導研究團隊，揭開了這一現象背后的神經機制，這項研究發表在近日的Curre
中樞去甲腎上腺素能神經元發育調控新機制研究
去甲腎上腺素是外周系統一類常見且非常重要的神經遞質，可引起小血管收縮和血壓增加。在中樞神經系統（腦）中，也存在一群特異性以去甲腎上腺素為神經遞質的神經元；這些神經元主要分布于腦干的藍斑核（Locus Coeruleus）中，它們的軸突投射至整個腦中，調控各個腦區神經元的活性。眾多證據表明，中樞去
Cell－Rep：一步法讓干細胞變成神經元
本文亮點： 該研究找到了將人類多能干細胞（hPSC）直接誘導為GABA能神經元（iGN）的遺傳因子 iGN表達端腦中間神經元標記物和亞型標記物SST iGN能夠在體外實現功能上的成熟，釋放GABA，并在體外形成突觸網絡 iGN可以在體內整合到宿主的突觸回路中 近日，來自新加坡國立大學的
簡述度洛西汀的藥理作用
度洛西汀是一種選擇性的5-羥色胺(5-HT)和去甲腎上腺素(NE)再攝取抑制藥。度洛西汀抗抑郁與中樞鎮痛作用的機制尚未明確，但認為與其增強中樞神經系統5-羥色胺能與去甲腎上腺素能功能有關。臨床前研究結果顯示，度洛西汀是神經元5-HT與NE再攝取的強抑制劑，對多巴胺再攝取的抑制作用相對較弱。體外研
簡述鹽酸度洛西汀腸溶膠囊的藥理作用
度洛西汀是一種選擇性的5-羥色胺與去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SSNRI）。度洛西汀抗抑郁與中樞鎮痛作用的確切機制尚未明確，但認為與其增強中樞神經系統5-羥色胺能與去甲腎上腺素能功能有關。臨床前研究結果顯示，度洛西汀是神經元5-羥色胺與去甲腎上腺素再攝取的強抑制劑，對多巴胺再攝取的抑制作用相對較弱
我國科學家揭示環境關聯的阿片鎮痛耐受的神經環路機制
阿片類藥物（嗎啡、美沙酮等）是一種有效的鎮痛藥物，主要通過作用于大腦中的阿片受體發揮其生物學效應。長期使用該類藥物可能會導致耐受和依賴的發生，且長期在固定不變的環境中接受阿片類藥物治療會導致鎮痛耐受速度明顯加快，這一現象被稱為“環境關聯的阿片鎮痛耐受”（associative opioid an
亨廷頓病的發病機制
雖然基因突變點已經明確但亨廷頓病發病機制還是不明確，有關發病機制的主要理論是脂質過氧化導致能量代謝的異常，后者進一步引起細胞的興奮毒性和凋亡。亨廷素和泛素一起出現在患者紋狀體和皮質的神經細胞核內包涵體中，以及營養不良健康搜索的軸突內但亨廷素和這些發病因素存在什么關系，以及通過什么途徑導致神經細胞
星形神經膠質細胞的功能介紹
（1）鉀離子空間緩沖。星形膠質細胞對胞外鉀離子具有空間緩沖作用，可以維持神經元周圍離子平衡。當神經元產生動作電位時，鉀離子從神經元胞內流出突觸間隙內鉀離子濃度暫時升高，星形膠質細胞可以通過膜上鉀通道攝取部分鉀離子，并通過星形膠質細胞間的縫隙連接將鉀離子傳遞到相鄰的其他星形膠質細胞，維持了神經元附
新算法能確定兩神經元間的連接概率
據物理學家組織網10月18日報道，由德國哥廷根馬普研究院科學家領導的一個研究小組，開發出一種破解連接腦神經線路的運算方法，通過檢測總體神經元的活動，能確定兩個神經元連接在一起的概率。了解神經元之間如何建立信號線路，有助于人們理解大腦的工作原理。相關論文發表在最近的《公共科學圖書館·計算生物學》上