帶你重新認識CD3e和人源化CD3e小鼠（BhCD3emice）（二）
體外檢測CD3抗體激活T細胞從野生型C57BL/6和純合B-hCD3e小鼠的脾細胞中分離T細胞 (n=4)，與抗CD3抗體(B-hCD3e, anti-hCD3；C57BL/6, anti-mCD3)及抗mCD28抗體孵育24h, 48h，72h。ELISA檢測IFN-γ and IL-2.結果表明：IFN-γ 和 IL-2的表達水平在B-hCD3e和C57BL/6中無顯著差異。CD3抗體藥效實驗 C57BL/6(A) 和B-hCD3e(B)接種MC38細胞系，待腫瘤體積約150±50mm3 后分組（n=5），結果顯示：兩種小鼠模型中，mPD-1抗體均顯著抑制腫瘤生長，表明：胞外區人源化改造對B-hCD3e小鼠T細胞的胞內信號傳遞無明顯影響。同時，hCD3e抗體顯著促進B-hCD3e小鼠腫瘤生長，而對C57BL/6小鼠腫瘤的生長基本無影響。進一步研究表明：給藥（hCD3e抗體）......閱讀全文
帶你重新認識CD3e和人源化CD3e小鼠BhCD3e－mice
在這“草長鶯飛”的季節，帶你重新認識CD3e！ 背景介紹 CD3e( CD3e molecule)編碼CD3-epsilon多肽，與CD3-gamma，-delta，-zeta和體細胞受體alpha/beta或gamma/delta共同構成TCR-CD3復合物。此復合物在抗原識別和細
帶你重新認識CD3e和人源化CD3e小鼠（BhCD3e－mice）（二）
體外檢測CD3抗體激活T細胞從野生型C57BL/6和純合B-hCD3e小鼠的脾細胞中分離T細胞 (n=4)，與抗CD3抗體(B-hCD3e, anti-hCD3；C57BL/6, anti-mCD3)及抗mCD28抗體孵育24h, 48h，72h。ELISA檢測IFN-γ and IL-2.
帶你重新認識CD3e和人源化CD3e小鼠（BhCD3e－mice）（一）
在這“草長鶯飛”的季節，帶你重新認識CD3e！背景介紹CD3e( CD3e molecule)編碼CD3-epsilon多肽，與CD3-gamma，-delta，-zeta和體細胞受體alpha/beta或gamma/delta共同構成TCR-CD3復合物。此復合物在抗原識別和細胞內信號轉導途徑
BhCD3E人源化小鼠的百變基因編輯策略
由于CD3與T細胞的激活密切相關，因此，對于該靶點的抗體研發層出不窮，其中包括CD3E單特異性及雙特異性抗體。基于此，百奧賽圖開發了CD3E人源化小鼠（ B-hCD3E mice ），用于各類抗體的體內藥效評價。 B-hCD3E mice數據內容包含： 基因編輯策略 純
BhCD3E人源化小鼠的百變基因編輯策略
由于CD3與T細胞的激活密切相關，因此，對于該靶點的抗體研發層出不窮，其中包括CD3E單特異性及雙特異性抗體。基于此，百奧賽圖開發了CD3E人源化小鼠（ B-hCD3E mice ），用于各類抗體的體內藥效評價。?B-hCD3E mice數據內容包含：?基因編輯策略純合小鼠人源CD3E蛋白流式表達分
上海生科院揭示Src家族激酶底物選擇性的分子機制
6月28日，國際學術期刊PNAS Plus 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所許琛琦研究組的最新研究成果Ionic CD3-Lck interaction regulates the initiation of T-cell receptor signaling。該
ERCC1基因編碼功能及結構描述
該基因的產物在核苷酸切除修復途徑中起作用，是修復紫外光誘導或順鉑等親電化合物形成的DNA損傷所必需的。編碼蛋白與xpf內切酶（也稱為ercc4）形成異二聚體，異二聚內切酶催化DNA損傷切除過程中的5'切口。異二聚內切酶也參與重組DNA修復和鏈間交聯修復。該基因突變導致腦-眼骨骼綜合征，改變該
細胞周期信號通路相關ERCC1
該基因的產物在核苷酸切除修復途徑中起作用，是修復紫外光誘導或順鉑等親電化合物形成的DNA損傷所必需的。編碼蛋白與xpf內切酶（也稱為ercc4）形成異二聚體，異二聚內切酶催化DNA損傷切除過程中的5'切口。異二聚內切酶也參與重組DNA修復和鏈間交聯修復。該基因突變導致腦-眼骨骼綜合征，改變該
DNA損傷修復信號通路相關因子ERCC1
該基因的產物在核苷酸切除修復途徑中起作用，是修復紫外光誘導或順鉑等親電化合物形成的DNA損傷所必需的。編碼蛋白與xpf內切酶（也稱為ercc4）形成異二聚體，異二聚內切酶催化DNA損傷切除過程中的5'切口。異二聚內切酶也參與重組DNA修復和鏈間交聯修復。該基因突變導致腦-眼骨骼綜合征，改變該
ERCC1與癌癥相關的基因編碼功能描述
該基因的產物在核苷酸切除修復途徑中起作用，是修復紫外光誘導或順鉑等親電化合物形成的DNA損傷所必需的。編碼蛋白與xpf內切酶（也稱為ercc4）形成異二聚體，異二聚內切酶催化DNA損傷切除過程中的5'切口。異二聚內切酶也參與重組DNA修復和鏈間交聯修復。該基因突變導致腦-眼骨骼綜合征，改變該
與肺癌相關的ERCC1基因編碼功能描述
該基因的產物在核苷酸切除修復途徑中起作用，是修復紫外光誘導或順鉑等親電化合物形成的DNA損傷所必需的。編碼蛋白與xpf內切酶（也稱為ercc4）形成異二聚體，異二聚內切酶催化DNA損傷切除過程中的5'切口。異二聚內切酶也參與重組DNA修復和鏈間交聯修復。該基因突變導致腦-眼骨骼綜合征，改變該
與膀胱癌相關的ERCC1基因編碼功能描述
該基因的產物在核苷酸切除修復途徑中起作用，是修復紫外光誘導或順鉑等親電化合物形成的DNA損傷所必需的。編碼蛋白與xpf內切酶（也稱為ercc4）形成異二聚體，異二聚內切酶催化DNA損傷切除過程中的5'切口。異二聚內切酶也參與重組DNA修復和鏈間交聯修復。該基因突變導致腦-眼骨骼綜合征，改變該
與細胞周期信號通路相關因子介紹ERCC1
該基因的產物在核苷酸切除修復途徑中起作用，是修復紫外光誘導或順鉑等親電化合物形成的DNA損傷所必需的。編碼蛋白與xpf內切酶（也稱為ercc4）形成異二聚體，異二聚內切酶催化DNA損傷切除過程中的5'切口。異二聚內切酶也參與重組DNA修復和鏈間交聯修復。該基因突變導致腦-眼骨骼綜合征，改變該
實體腫瘤檢測ERCC－1基因介紹
該基因的產物在核苷酸切除修復途徑中起作用，是修復紫外光誘導或順鉑等親電化合物形成的DNA損傷所必需的。編碼蛋白與xpf內切酶（也稱為ercc4）形成異二聚體，異二聚內切酶催化DNA損傷切除過程中的5'切口。異二聚內切酶也參與重組DNA修復和鏈間交聯修復。該基因突變導致腦-眼骨骼綜合征，改變該
ERCC1基因突變與藥物因子介紹
該基因的產物在核苷酸切除修復途徑中起作用，是修復紫外光誘導或順鉑等親電化合物形成的DNA損傷所必需的。編碼蛋白與xpf內切酶（也稱為ercc4）形成異二聚體，異二聚內切酶催化DNA損傷切除過程中的5'切口。異二聚內切酶也參與重組DNA修復和鏈間交聯修復。該基因突變導致腦-眼骨骼綜合征，改變該
一例淋巴樣細胞浸潤病例分析
患者女，26歲，之前身體健康·，首次性行為后數周進行了常規巴氏試驗。結果提示為意義未明的非典型鱗狀細胞。患者被收入婦科門診。宮頸檢查無異常。顯微鏡下，宮頸活組織檢查顯示混雜小淋巴細胞的非典型大淋巴樣細胞彌漫性浸潤（圖A-B）。大淋巴細胞CD20（圖C）和CD79a免疫陽性表達，Bcl-6和MUM-1
中國學者研究發展CART細胞治療新方法
T細胞是人體內抗腫瘤的天然戰士，依靠T細胞受體（TCR）識別腫瘤抗原。但不是所有的TCR都針對腫瘤抗原，因此人們利用基因工程技術為T細胞裝上特異性識別腫瘤抗原的嵌合型抗原受體（Chimeric antigen receptor, CAR），改造后的T細胞可以精準“擊殺”體內腫瘤細胞。但CAR-T
ERCC1基因的作用介紹
該基因的產物在核苷酸切除修復途徑中起作用，是修復紫外光誘導或順鉑等親電化合物形成的DNA損傷所必需的。編碼蛋白與xpf內切酶（也稱為ercc4）形成異二聚體，異二聚內切酶催化DNA損傷切除過程中的5'切口。異二聚內切酶也參與重組DNA修復和鏈間交聯修復。該基因突變導致腦-眼骨骼綜合征，改變該
與膀胱癌相關的基因突變及臨床解釋ERCC1基因
該基因的產物在核苷酸切除修復途徑中起作用，是修復紫外光誘導或順鉑等親電化合物形成的DNA損傷所必需的。編碼蛋白與xpf內切酶（也稱為ercc4）形成異二聚體，異二聚內切酶催化DNA損傷切除過程中的5'切口。異二聚內切酶也參與重組DNA修復和鏈間交聯修復。該基因突變導致腦-眼骨骼綜合征，改變該
細胞周期信號通路ERCC1基因的臨床解釋
該基因的產物在核苷酸切除修復途徑中起作用，是修復紫外光誘導或順鉑等親電化合物形成的DNA損傷所必需的。編碼蛋白與xpf內切酶（也稱為ercc4）形成異二聚體，異二聚內切酶催化DNA損傷切除過程中的5'切口。異二聚內切酶也參與重組DNA修復和鏈間交聯修復。該基因突變導致腦-眼骨骼綜合征，改變該
?DNA損傷修復信號通路－ERCC1基因的臨床解釋
該基因的產物在核苷酸切除修復途徑中起作用，是修復紫外光誘導或順鉑等親電化合物形成的DNA損傷所必需的。編碼蛋白與xpf內切酶（也稱為ercc4）形成異二聚體，異二聚內切酶催化DNA損傷切除過程中的5'切口。異二聚內切酶也參與重組DNA修復和鏈間交聯修復。該基因突變導致腦-眼骨骼綜合征，改變該
肺癌相關的ERCC1基因突變類型及臨床解釋
該基因的產物在核苷酸切除修復途徑中起作用，是修復紫外光誘導或順鉑等親電化合物形成的DNA損傷所必需的。編碼蛋白與xpf內切酶（也稱為ercc4）形成異二聚體，異二聚內切酶催化DNA損傷切除過程中的5'切口。異二聚內切酶也參與重組DNA修復和鏈間交聯修復。該基因突變導致腦-眼骨骼綜合征，改變該
Help－T細胞的分化調控與通路研究工具（四）
相關通路指標：T-Cell Activation:Regulators of T-Cell Activation:?CD2, CD276, CD47, DPP4, CD3D, CD3E, CD3G, CD4, CD7, CD80, CD86, CD8A, CD8B, FOXP3, ICOSLG,
小鼠脾臟T細胞和人PBMCs的體外T細胞活化實驗（二）
材料1X 無菌 PBSAnti-human CD3:Clone OKT3 (Functional Grade， eBioscience Cat. No. 16-0037) or Clone HIT3a (Functional Grade， eBioscience Cat. No. 16-0039)R
Nat－Immunol：膽固醇天然衍生物能夠抑制T細胞活化
T細胞的主要功能在于識別外源性的病原體，同時對內源性的抗原物質保持耐受的狀態。而T細胞的抗原識別特異性主要由TCR的序列決定。TCR是一類多亞基的跨膜蛋白，其中包括識別抗原的TCRa/b異源二聚體，以及下游緊鄰的三個CD3二聚體（CD3er, CD3ed,CD3zz）。以上八個亞基均為I型跨膜蛋
中科院，南京大學Cell－Res發文－解析TCR復合物新調控機制
來自中科院生物化學與細胞生物學研究所的研究人員發表了題為“Lipid-dependent conformational dynamics underlie the functional versatility of T-cell receptor”的文章，揭示了TCR復合物胞內段的結構動態性，為
研究揭示TCR復合物胞內段的結構動態性
3月24日，國際學術期刊《細胞研究》（Cell Research）在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所研究員許琛琦研究組與南京大學教授曹毅合作完成的最新研究成果Lipid-dependent conformational dynamics underlie the f
全反式維甲酸聯合消融性放療具有更好的腫瘤治療效果
放射治療是一種廣泛應用的腫瘤治療手段，大約有50%的腫瘤病人進行過放射治療。然而，仍然有部分腫瘤病人放療后發生了腫瘤原位復發和遠端轉移。放療的效果一方面依賴于射線對腫瘤細胞和腫瘤基質細胞的殺傷作用，另一方面也依賴于機體的抗腫瘤免疫功能。放療可以通過多種機制促進和抑制抗腫瘤免疫功能，聯合其他治療手
清華與中山大學團隊合作揭示調節T細胞衰竭的關鍵激酶
內源性或轉移的細胞毒性T細胞是抗腫瘤免疫的基本介質，持續的抗原暴露會使T細胞逐漸變成衰竭狀態。了解如何防止T細胞衰竭，從而擴展其功能是目前免疫腫瘤學中最緊迫的問題之一。 造血祖細胞激酶1（HPK1）是一種免疫抑制調節激酶，也是一種T細胞受體（TCR）的負調節因子，會破壞TCR信號復合體的穩定性
流式細胞術急性分離小鼠小膠質細胞
實驗步驟1. 小鼠用pH值7.4，0.1M PBS徹底穿心灌注。2. 用剪刀去頭。3. 剝開頭骨的軟組織。4. 除去下頜骨。5. 除去頭骨延髓到上頜骨之間的組織。6. 手術剪刀，取出頭骨頂部，順時針方向切割，開始和結束于右后鼓膜鉤。7. 舀出大腦，維持組織的完整性。8. 立即將腦組織置于預冷的流式細