HelpT細胞的分化調控與通路研究工具（二）
3、轉錄因子3.1 NF2ATNF2AT家族有5個成員:NF2AT1 (NF2ATp) 、NF2AT2 (NF2ATc) 、NF2AT3、NF2AT4、NF2AT5 ,均有高度保守的DNA 和鈣調磷酸酶結合位點。前4者位于胞漿中,NF2AT5 則位于胞核內。鈣調磷酸酶磷酸化介導NF2AT 的核內轉運,而RasPRaf2MEK2ERK等蛋白激酶的激活使得NF2AT 與AP21 結合,形成NFAT2AP1復合物與DNA 結合。許多表達于活化T 細胞的基因啟動子或增強子處均存在NF2AT 結合位點,如IL2、IL4、IL25、IFNγ 等。敲除NF2AT2 的小鼠,IL4 等Th2 型細胞因子表達受抑制,呈現Th2 分化缺陷,敲除NF2AT1 或同時敲除NF2AT1&n......閱讀全文
效應性Treg細胞分化的轉錄調控研究中取得進展
調節性T細胞(Treg)是具有免疫抑制功能的T細胞，其主要的功能是抑制效應T細胞介導的免疫反應及維持機體的免疫耐受。效應性Treg只占次級淋巴器官和外周循環Treg細胞的較少一部分，大多數分布于各種組織臟器，效應性Treg是一群已經接受過抗原刺激、活化程度比較高且具有較強的免疫抑制功能的Treg
概述皮膚干細胞的細胞外分化調控
除細胞內源性調節外，皮膚干細胞增殖和分化還受其周圍組織及細胞外基質等外源性因素影響。主要包括整合素及細胞外基質、細胞分泌因子調控。 整合素及細胞外基質 整合素家族是介導干細胞與細胞外基質黏附的最主要的分子，它與其配體相互作用為干細胞的分化、增殖提供了適當的微環境，并控制干細胞的增殖和分化。當干
概述皮膚干細胞的細胞外分化調控
除細胞內源性調節外，皮膚干細胞增殖和分化還受其周圍組織及細胞外基質等外源性因素影響。主要包括整合素及細胞外基質、細胞分泌因子調控。 整合素及細胞外基質 整合素家族是介導干細胞與細胞外基質黏附的最主要的分子，它與其配體相互作用為干細胞的分化、增殖提供了適當的微環境，并控制干細胞的增殖和分化。當干
南醫大：miRNA調控肺癌側群細胞的分化與沉默
肺癌又稱原發性支氣管癌，系指原發于支氣管粘膜和肺泡的腫瘤。近年來，隨著世界各國肺癌的發病率和病死率持續上升，肺癌成為最常見的惡性腫瘤之一。MicroRNA是一類非編碼小分子RNAs（18-25 nt），其通過與靶mRNA特異性結合，降解mRNA或抑制蛋白翻譯，從而
T細胞分化抗原測定介紹
【中文名稱】T細胞分化抗原測定【概述】T細胞膜表面有100多種特異性抗原，現已制備了多種單克隆抗體，WHO（1986）統稱為白細胞分化抗原（cluster differentiation，CD）。例如CD3代表總T細胞，CD4代表T輔助細胞（TH），CD8代表T細胞毒性細胞（TC）等。應用這些細胞的
初始T細胞的功能及分化類型
其未接觸抗原刺激前處于相對靜止狀態，在胸腺中發育的一類帶有CD4、TCR/CD3、CD28、CD62L、CCR7等表面分化抗原的T細胞。其通過抗原刺激或樹突狀細胞（Dendritic cell，DC）的遞呈作用，可進一步分化成Th1細胞、Th2細胞、Th17細胞、調節性T細胞（Treg）、細胞毒性T
T淋巴細胞的發育和分化
多能干細胞轉變為淋巴樣前體細胞（Lymphoid precursor）遷移至胸腺，在胸腺素的誘導下，經歷一系列有序的分化過程，逐漸在胸腺發育成熟為識別各種抗原的T細胞庫。T淋巴細胞進入胸腺后首先經歷兩個階段：①早期T淋巴細胞發育階段，即始祖CIM和CD8雙陰性T淋巴細胞（double negativ
T細胞在胸腺中的分化（三）
? （4)致有絲分裂原受體：致有絲分裂原（mitohen)是指能刺激細胞發生有絲分裂的物質。在免疫學中，主要是指刺激多克隆淋巴細胞增殖的物質。不同的致有絲分裂原對T細胞和B細胞有作用有很大差別。常用的誘導T細胞發生增殖的致有絲分裂原有刀豆素A（concanavalinA,ConA),植物血凝素（ph
T淋巴細胞的發育和分化
多能干細胞轉變為淋巴樣前體細胞(Lymphoid precursor)遷移至胸腺，在胸腺素的誘導下，經歷一系列有序的分化過程，逐漸在胸腺發育成熟為識別各種抗原的T細胞庫。T淋巴細胞進入胸腺后首先經歷兩個階段：①早期T淋巴細胞發育階段，即始祖CIM和CD8雙陰性T淋巴細胞(double negat
T細胞在胸腺中的分化（一）
? （一)T細胞在胸腺分化過程中的表型改變 淋巴干細胞早其即在胸腺內開始分化，應用小鼠胸腺細胞實驗模型研究表明，在胚胎11-12天淋巴干細胞已進入胸腺，在胸腺微環境的影響下胸腺細胞迅速發生增殖和分化。 目前已知，誘導T淋巴細胞在胸腺內分化、成熟的主要因素包括：（1)胸腺基質細胞（thymus s
與干細胞標和分化信號通路相關因子介紹GNAS
GNAS作為一個重要的信號轉導蛋白，主要功能是在G蛋白偶聯受體信號轉導途徑中，激活腺苷酸環化酶，導致cAMP水平的升高，參與調控細胞生長和細胞分裂。
與干細胞標和分化信號通路相關因子介紹CBL
這個基因是一個原癌基因，編碼一個無名指E3泛素連接酶。編碼蛋白是蛋白酶體降解底物所需的酶之一。該蛋白介導泛素從泛素結合酶（E2）轉移到特定底物。該蛋白還包含一個N端磷酸酪氨酸結合域，使其與許多酪氨酸磷酸化底物相互作用，并以蛋白酶體降解為靶點。因此，它作為許多信號轉導途徑的負調節器發揮作用。該基因在包
與干細胞標和分化信號通路相關因子介紹APC
APC為抑癌基因，所編碼的蛋白在Wnt信號通路中起負調控作用，也參與到細胞遷移、粘附、轉錄激活和凋亡中。這個基因缺陷導致家族性腺瘤性息肉（FAP），這是一種常染色體顯性遺傳疾病，通常易發生癌變，主要機制為突變的APC基因缺失了與Axin的結合序列，因而不能與Axin、CK1和GSK-3β形成β-ca
與干細胞標和分化信號通路相關因子介紹AXL
酪氨酸蛋白激酶受體UFO是一種人類由AXL基因編碼的酶。 該基因最初被命名為UFO，因為這種蛋白質的功能不明。 然而，自其發現以來的幾年中，對AXL表達譜和機制的研究使其成為一個越來越有吸引力的目標，特別是對于癌癥治療。 近年來，AXL已成為癌癥細胞免疫逃逸和耐藥性的關鍵促進因素，導致侵襲性和轉移性
與干細胞標和分化信號通路相關因子介紹MITF
該基因編碼一個轉錄因子，包含堿性螺旋環螺旋和亮氨酸拉鏈結構特征。調節黑素細胞視網膜色素上皮的分化和發育，并負責黑素生成酶基因的色素細胞特異性轉錄。該基因的雜合子突變引起聽覺色素綜合征，如Waardenburg綜合征2型和Tietz綜合征。另外，還發現了編碼不同亞型的剪接轉錄變體。This gene
與干細胞標和分化信號通路相關因子介紹BCOR
該基因編碼的蛋白被鑒定為bcl6的相互作用共壓子，bcl6是一種POZ/鋅指轉錄抑制因子，是生發中心形成所必需的，可能影響細胞凋亡。這種蛋白選擇性地與bcl6的poz結構域相互作用，但不與其他8種poz蛋白相互作用。特定的I類和II類組蛋白脫乙酰基酶（hdacs）與這種蛋白相互作用，這表明這兩類hd
與－干細胞標和分化信號通路相關因子介紹GNAS
GNAS作為一個重要的信號轉導蛋白，主要功能是在G蛋白偶聯受體信號轉導途徑中，激活腺苷酸環化酶，導致cAMP水平的升高，參與調控細胞生長和細胞分裂。
與－干細胞標和分化信號通路相關因子介紹CBL
這個基因是一個原癌基因，編碼一個無名指E3泛素連接酶。編碼蛋白是蛋白酶體降解底物所需的酶之一。該蛋白介導泛素從泛素結合酶（E2）轉移到特定底物。該蛋白還包含一個N端磷酸酪氨酸結合域，使其與許多酪氨酸磷酸化底物相互作用，并以蛋白酶體降解為靶點。因此，它作為許多信號轉導途徑的負調節器發揮作用。該基因在包
與－干細胞標和分化信號通路相關因子介紹APC
APC為抑癌基因，所編碼的蛋白在Wnt信號通路中起負調控作用，也參與到細胞遷移、粘附、轉錄激活和凋亡中。這個基因缺陷導致家族性腺瘤性息肉（FAP），這是一種常染色體顯性遺傳疾病，通常易發生癌變，主要機制為突變的APC基因缺失了與Axin的結合序列，因而不能與Axin、CK1和GSK-3β形成β-ca
與－干細胞標和分化信號通路相關因子介紹AXL
酪氨酸蛋白激酶受體UFO是一種人類由AXL基因編碼的酶。 該基因最初被命名為UFO，因為這種蛋白質的功能不明。 然而，自其發現以來的幾年中，對AXL表達譜和機制的研究使其成為一個越來越有吸引力的目標，特別是對于癌癥治療。 近年來，AXL已成為癌癥細胞免疫逃逸和耐藥性的關鍵促進因素，導致侵襲性和轉移性
與－干細胞標和分化信號通路相關因子介紹MITF
該基因編碼一個轉錄因子，包含堿性螺旋環螺旋和亮氨酸拉鏈結構特征。調節黑素細胞視網膜色素上皮的分化和發育，并負責黑素生成酶基因的色素細胞特異性轉錄。該基因的雜合子突變引起聽覺色素綜合征，如Waardenburg綜合征2型和Tietz綜合征。另外，還發現了編碼不同亞型的剪接轉錄變體。This gene
與－干細胞標和分化信號通路相關因子介紹BCOR
該基因編碼的蛋白被鑒定為bcl6的相互作用共壓子，bcl6是一種POZ/鋅指轉錄抑制因子，是生發中心形成所必需的，可能影響細胞凋亡。這種蛋白選擇性地與bcl6的poz結構域相互作用，但不與其他8種poz蛋白相互作用。特定的I類和II類組蛋白脫乙酰基酶（hdacs）與這種蛋白相互作用，這表明這兩類hd
造血干細胞分化及調控
1.造血干細胞和祖細胞：造血干細胞是一類具有高度自我更新能力，并有進一步分化能力的最早的造血細胞。造血干細胞具有以下一般特征： ①多數細胞處于G0期或靜止期醫`學教育網搜集整理； ②絕大多數表達CD34和Thy-1（CD34+Thy-1+）； ③低表達或不表達CD38和HLA-DR； ④
生化與細胞所固有免疫信號通路調控研究取得階段性進展
5月19日，國際學術期刊PLoS Pathogens在線發表了中科院上海生命科學研究院生化與細胞所王琛課題組的研究論文Mitochondrial ubiquitin ligase MARCH5 promotes TLR7 signaling by attenuating TANK
研究揭示啟動胚胎干細胞分化的表觀遺傳調控機制
cJUN啟動胚胎干細胞分化的表觀遺傳調控機制示意圖。課題組 供圖 中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院（以下簡稱廣州健康院）研究員劉晶課題組與西湖大學研究員裴端卿課題組合作揭示了染色質重塑復合物BAF和組蛋白修飾H3K27ac通過調控染色質可及性變化啟動胚胎干細胞分化的分子機制。相關研究6月16日在
皮膚干細胞的細胞內分化調控介紹
轉錄因子Tcf/Lef家族的調控 在胚胎早期發育中，上皮干細胞的發育受聯合轉錄因子編碼調控。最典型的轉錄因子是Tcf/Lef家族，它對上皮干細胞的增殖分化起著非常重要的作用。Tef/kf家族是Wnt信號通路的中間介質，當細胞內黏附因子β-catenin堆積時，可激活其介導的轉錄，促進細胞增殖；而
造血干細胞分化與調控造血調節因子及其作用
造血干細胞的調控、增殖、分化過程需要一系列的造血細胞生長因子的參與。 （1）造血正向調控的細胞因子： ①干細胞因子（SCF）。 ②Flt3配體（Flt 3 ligand，FL），即fam樣酪氨酸激酶受體3（FLT）配體。 ③集落刺激因子（colony simulating factors
NALP3炎性體與非感染性炎癥疾病及其通路研究工具（二）
（三）、NALP3炎性體與阿爾茲海默病 IL-1β在阿爾茲海默病的發病過程中起關鍵作用，β淀粉樣蛋白（amyloid-β）誘導小神經膠質細胞產生大量IL-1β，誘發腦內炎癥反應，加重腦組織的損傷。NALP3炎性體參與調控IL-1β的活化和分泌。Halle等的研究結果顯示，細胞外Aβ被原代小鼠小神經膠
研究揭示CD4+－T細胞中新的DNA感知通路
近期，中國科學院上海營養與健康研究所研究員肖意傳課題組與中科院上海藥物研究所研究員鄭明月合作，在Immunity上，在線發表題為Cytoplasmic DNA sensing by KU complex in aged CD4+ T cell potentiates T cell activat
細胞分化與醫學
惡性腫瘤是自主持續生長的異常組織塊，是危害人類生命健康的最嚴重的疾病之一（每年的發病人數在上千萬）。腫瘤已被作為一種細胞周期異常性疾病（cell cycle disease），腫瘤的基本特征是細胞的失控性生長，包括細胞的死亡（凋亡）的減少或增殖的增加，以及細胞的去分化等多個細胞生命活動，它們