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    eIF2的調控信號通路圖

    mTOR可對細胞外包括生長因子、胰島素、營養素、氨基酸、葡萄糖等多種刺激產生應答。它主要通過PI3K/Akt/mTOR途徑來實現對細胞生長、細胞周期等多種生理功能的調控作用。 正常情況下,結節性腦硬化復合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚體復合物,是小GTP酶Rheb(Ras-homolog enriched in brain)的抑制劑,而Rheb是mTOR活化所必需的刺激蛋白,因此TSC-1/TSC-2在正常情況下抑制mTOR的功能。當Akt活化后,它可磷酸化TSC-2的Ser939和Thr1462,抑制了TSC-1/TSC-2復合物的形成,從而解除了對Rheb的抑制作用,使得mTOR被激活。活化的mTOR通過磷酸化蛋白翻譯過程中的某些因子來參與多項細胞功能,其中最主要的是4EBP1和P70S6K。 在整個PI3K/Akt/mTOR信號通路中,有一條十分重要的負反饋調節......閱讀全文

    eIF2的調控信號通路圖

    mTOR可對細胞外包括生長因子、胰島素、營養素、氨基酸、葡萄糖等多種刺激產生應答。它主要通過PI3K/Akt/mTOR途徑來實現對細胞生長、細胞周期等多種生理功能的調控作用。正常情況下,結節性腦硬化復合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚體復合物,是小GTP酶Rheb(Ras-homolog

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