eIF2的調控信號通路圖
mTOR可對細胞外包括生長因子、胰島素、營養素、氨基酸、葡萄糖等多種刺激產生應答。它主要通過PI3K/Akt/mTOR途徑來實現對細胞生長、細胞周期等多種生理功能的調控作用。正常情況下，結節性腦硬化復合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚體復合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog enriched in brain)的抑制劑，而Rheb是mTOR活化所必需的刺激蛋白，因此TSC-1/TSC-2在正常情況下抑制mTOR的功能。當Akt活化后，它可磷酸化TSC-2的Ser939和Thr1462，抑制了TSC-1/TSC-2復合物的形成，從而解除了對Rheb的抑制作用，使得mTOR被激活。活化的mTOR通過磷酸化蛋白翻譯過程中的某些因子來參與多項細胞功能，其中最主要的是4EBP1和P70S6K。在整個PI3K/Akt/mTOR信號通路中，有一條十分重要的負反饋調節劑就是10號染色體上缺失與張力蛋白同源的磷酸酶基......閱讀全文
Regulation－of－eIF2
Protein phosphorylation plays an important role in the control of translation by eukaryotic initiation factor-2 (eIF-2). eIF-2 binds GTP and Met-tRNAi
eIF2的調控信號通路圖
mTOR可對細胞外包括生長因子、胰島素、營養素、氨基酸、葡萄糖等多種刺激產生應答。它主要通過PI3K/Akt/mTOR途徑來實現對細胞生長、細胞周期等多種生理功能的調控作用。正常情況下，結節性腦硬化復合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚體復合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog
eIF2的調控信號通路圖
mTOR可對細胞外包括生長因子、胰島素、營養素、氨基酸、葡萄糖等多種刺激產生應答。它主要通過PI3K/Akt/mTOR途徑來實現對細胞生長、細胞周期等多種生理功能的調控作用。 正常情況下，結節性腦硬化復合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚體復合物，是小GTP酶Rheb(R
eIF2α通過刺激抑制性神經元中的蛋白合成來增強長期記憶
在一項新的研究中，來自加拿大麥吉爾大學、蒙特利爾大學和以色列海法大學等研究機構的研究人員發現在記憶鞏固過程中，至少有兩個不同的過程發生在兩個不同的大腦網絡---興奮性網絡和抑制性網絡---中。興奮性神經元參與創建記憶痕跡（memory trace），而抑制性神經元則會屏蔽背景噪音，從而使得長期學
什么是上游起始密碼子？
約50%的智人（Homo Sapiens）基因帶有上游起始密碼子（上游AUG）。盡管真核細胞每條mRNA只表達一個蛋白，但其依然可以帶有多個上游可讀框和上游AUG，只是其并不翻譯產生具有生物學意義的蛋白。理論上，真核細胞會翻譯其mRNA上游到下游掃描遇到的第一個AUG，并且在翻譯完成后解離。這意味著
真核起始因子的相互作用
真核起始因子之間與核糖體之間存在著大量的相互作用，構成了一個相互作用網絡。其中，eIF3是介導這一相互作用網絡的中心點，它的一個或多個亞基可以與eIF1、eIF1A、eIF2、eIF4B、eIF4G、eIF5以及核糖體40S亞基相互作用。這些相互作用可能是穩定的，從而可以形成穩定的復合物參與翻譯
與黑色素瘤相關的EIF1AX基因編碼功能描述
這個基因編碼一個重要的真核細胞翻譯起始因子。這種蛋白是43S復合體（一個40S亞單位，eif2/gtp/met-trnai和eif3）與帽狀RNA 5'端結合所必需的。This gene encodes an essential eukaryotic translation initiati
EIF1AX基因突變與藥物因子介紹
這個基因編碼一個重要的真核細胞翻譯起始因子。這種蛋白是43S復合體（一個40S亞單位，eif2/gtp/met-trnai和eif3）與帽狀RNA 5'端結合所必需的。This gene encodes an essential eukaryotic translation initiati
EIF1AX基因編碼功能及結構描述
這個基因編碼一個重要的真核細胞翻譯起始因子。這種蛋白是43S復合體（一個40S亞單位，eif2/gtp/met-trnai和eif3）與帽狀RNA 5'端結合所必需的。This gene encodes an essential eukaryotic translation initiati
EIF1AX基因的結構特點及作用
這個基因編碼一個重要的真核細胞翻譯起始因子。這種蛋白是43S復合體（一個40S亞單位，eif2/gtp/met-trnai和eif3）與帽狀RNA 5'端結合所必需的。This gene encodes an essential eukaryotic translation initiati
研究發現控制長期記憶關鍵元素
神經元 圖片來源：stock image 一個多機構合作研究團隊發現，在記憶鞏固過程中，至少有兩個不同的大腦網絡發生了兩個不同的過程——興奮性網絡和抑制性網絡。興奮性神經元參與創建記憶痕跡，抑制性神經元屏蔽背景噪音，使得長期學習發生。 來自加拿大麥吉爾大學的一項報道稱，該校教授Nahum Son
真核細胞翻譯的調控介紹
值得注意的是，雖然在原核生物細胞內，翻譯的起始過程依然有IF1、IF2、IF3三類因子的參與（真正耗能的步驟是IF2介導的起始tRNA入位和大亞基招募），但原核細胞幾乎沒有以這些蛋白因子為靶點進行的調控模式。在真核細胞內，由于大量翻譯起始因子的參與，大量對于翻譯的調控也是以這些蛋白因子為靶點進行
NCB－|－結直腸癌中抑制細胞凋亡的新通路
蛋白質的合成水胞內和胞外兩方面信號調控。其中，在翻譯起始時，eIF4F對信使RNA的識別并形成三元復合體（ternary complex，簡稱TC）是其中至關重要的一步【1,2】。在壓力信號下，TC的成分之一，eIF2a發生磷酸化，并與eIF2B結合，從而抑制TC的形成【3-6】。直腸癌細胞（c
簡述真核細胞翻譯起始過程
A. 核糖體的前期準備 （1）eIF1，3，5圍繞E位點結合至小亞基，eIF1A圍繞A位點結合至小亞基； （2）eIF2·GTP在胞質中結合Met-tRNA形成三原復合物； （3）三原復合物進一步結合到小亞基復合物（小亞基以及eIF1，1A，3，5）中小亞基P位點上形成43S復合物； B
玉米Proline－responding－1(pro1)突變在蛋白合成和細胞...（二）
Pro1基因編碼一個△1-吡咯啉-5-羧酸合成酶(P5CS)?對玉米經典突變pro1基因進行圖位克隆發現，玉米Pro1基因編碼一個△1-吡咯啉-5-羧酸合成酶(P5CS) (Figure 2A)，它是催化以谷氨酸為前體合成脯氨酸過程中的限速酶(Figure 2B, C, D, E)。Pro1基因功能
Cell－reports：肥胖炎癥新紐帶——PKR
近日，國際學術期刊cell reports在線發表了美國科學家的一項最新研究進展，他們發現雙鏈RNA依賴性激酶（PKR）能夠通過影響翻譯起始因子eIF2α和JNK磷酸化，促進肥胖過程中的炎癥反應，導致代謝惡化，通過抑制PKR活性能夠有效改善系統性胰島素敏感性和葡萄糖代謝。 肥胖過程中常伴隨代謝
與黑色素瘤相關的基因突變及臨床解釋－EIF1AX基因
這個基因編碼一個重要的真核細胞翻譯起始因子。這種蛋白是43S復合體（一個40S亞單位，eif2/gtp/met-trnai和eif3）與帽狀RNA 5'端結合所必需的。
Neuron：新研究揭示壓力與生物鐘之間的關系
明尼蘇達大學醫學院的一項新研究發現，適當的壓力可以使晝夜節律時鐘更好，更快地運行。 過去幾十年的研究發現，我們的身體進化出一套稱為生物鐘的機制，該機制在內部驅動幾乎每個細胞的節律，而晝夜節律時鐘的活動受單元中各種信號的影響。 發表于Neuron的最新研究中，助理教授Ruifeng Cao博士
基因翻譯的調控辦法
任何體內的生物反應都必須在調控的作用下，才有意義。翻譯的調控是十分精密復雜的。在原核生物里翻譯調控的基本單位不是單個的mRNA而是mRNA中的單個閱讀框。以ATP合成酶為例，在原核生物里，該酶包含A、B、C、D、E、F、G、H等多個亞基，其基因拷貝均為一份，在轉錄時轉錄到同一個mRNA上。而實際每個
Eukaryotic－protein－translation
The scanning translation initiation model suggests that 40S ribosomal subunit preloaded with factors bind to the 5’ end of the mRNA near the cap. The
水生所在魚類先天性免疫基因的功能研究取得兩項新進展
幾年來，由于水產動物重大病害頻頻發生以及病急亂用藥、濫用藥引起的水產品食品安全等隱患，國際上已形成了進行魚類等水產動物免疫學研究的交叉學科，且尤為重視先天性免疫機制研究。近年來，水生所淡水生態與生物技術國家重點實驗室在國家基礎研究計劃973項目的支持下，已在漁業生物技術研究方向滋生出新的進行魚類先天
翻譯的起始
（一）原核細胞原核細胞的翻譯起始過程大概可以分為以下幾個過程：（1）翻譯起始因子IF3結合到小亞基的E位點，同時也橫跨至P位點；（這一過程在起始之初就已經完成）起始因子IF1結合至A位點；（2）起始因子IF2·GTP被IF3和IF1招募至P位點；（3）起始fMet·tRNA一方面被mRNA起始密碼子
真核起始因子的相關疾病
已知的真核起始因子中，eIF2B與人類遺傳病的關系最為密切。eIF2B的五個亞基基因的常染色體遺傳性隱性突變會導致白質異常，在臨床上表現為一系列嚴重的連續癥狀，稱為“eIF2B相關紊亂”。典型的如腦白質病，即白質消失（vanishing white matter，VWM）和卵巢衰竭（ovaria
我國學者在阿霉素引發心肌毒性機制取得重要進展
阿霉素是一種廣譜的抗癌藥，適用于急性白血病（淋巴細胞性和粒細胞性）、惡性淋巴瘤、乳腺癌、支氣管肺癌等疾病的治療。但使用阿霉素治療具有嚴重的副作用，可能引發致命的心肌毒性。2018年4月7日，生命學院陸忠兵課題組在國際知名期刊Redox Biology上在線發表了一篇題名“GCN2 deficie
玉米Proline－responding－1(pro1)突變在蛋白合成和細胞周期調控
上海大學生命科學學院、上海市能源作物育種及應用重點實驗室的研究人員證實，玉米Pro1基因(Zm P5CS2)的突變造成了突變體細胞中脯氨酸(proline)合成受阻，從而導致proline積累的減少。突變體中proline的缺乏引起了相應的轉運RNA(tRNApro AGG)空載形式(uncha
無需禁食，只要短期內少攝入這種氨基酸，就能有效延長壽命
飲食限制，包括間歇性禁食（交替進行禁食和進食），通常被認為可以改善健康。許多研究表明，禁食可以延長多種實驗生物的壽命。許多前瞻性臨床試驗也表明，禁食可以減少與衰老相關的疾病的風險因素，包括心血管疾病，糖尿病和癌癥等。禁食還可以增加對各種氧化應激的抵抗力，例如急性手術應激。甚至還有研究表明，禁食能
上海大學玉米籽粒突變基因研究獲進展
上海大學生命科學學院科研人員對玉米經典突變proline responding1（pro1）基因進行了克隆和功能解析，揭示了pro1基因在調控玉米普通蛋白合成和細胞周期中所起的關鍵作用。相關研究成果日前在線發表于《植物細胞》。 據了解，pro1作為玉米中第一個被發現的營養缺陷型突變而被廣泛研究
有救了！抑制結直腸腫瘤細胞的新機制來了
近日，德國維爾茨堡大學的科研人員在Nature Cell Biology上發表了題為“A MYC-GCN2-eIF2α negative feedback loop limits protein synthesis to prevent MYC-dependent apoptosis in co
內質網的未折疊蛋白應答反應URP
哺乳動物細胞內有3種ER跨膜蛋白，它們分別是需要肌醇酶1（IRE1）、PKR類似的內質網激酶（PEKR）、活性轉錄因子6（ATF6），它們在URP途徑中共同協作完成反應過程。它們在正常條件下均與調控蛋白Bip/GRP78（以下以Bip舉例）形成穩定復合物，在內質網蛋白質異常過度堆積后，它們與Bi
研究揭示Sesn2調控線粒體吞噬的機制為腰椎間盤退變
椎間盤退變(IVDD)是一種由細胞凋亡介導的致病過程。髓核(NP)和環狀細胞的凋亡在IVDD中起著重要作用。椎間盤細胞的凋亡破壞了椎間盤的動態平衡和代謝，包括膠原的合成和細胞外基質的產生，最終導致椎間盤組織不能保持生物和力學的完整性。 細胞凋亡和自噬在退變的椎間盤中很常見。它是由多種原因引起的