抗利尿激素:在全身水腫形成中,抗利尿激素(ADH)增多的滯水作用也有一定意義。有效循環血量或心排血量下降,使左心房壁和胸腔大血管壁的容量感受器所受的剌激減弱;加上有效循環血量下降激活了腎素-血管緊張素系統,以致血管緊張素Ⅱ生成增多,均可導致下丘腦-神經垂體分泌和釋放ADH增多。此外,有些水腫(肝有損害)時,ADH增多部分地與肝滅活減少有關。 一些事實表明,ADH可參與某些全身水腫的機制,但可能不是鈉水滯留所必需。把實驗性腹水狗的神經垂體破壞,雖能造成尿崩癥,但不能削弱鈉滯留和腹水;事先破壞狗的神經垂體,然后造成下腔靜脈(肝上方)狹窄,仍產生鈉滯留和腹水。......閱讀全文
抗利尿激素:在全身水腫形成中,抗利尿激素(ADH)增多的滯水作用也有一定意義。有效循環血量或心排血量下降,使左心房壁和胸腔大血管壁的容量感受器所受的剌激減弱;加上有效循環血量下降激活了腎素-血管緊張素系統,以致血管緊張素Ⅱ生成增多,均可導致下丘腦-神經垂體分泌和釋放ADH增多。此外,有些水腫(肝
[正常參考值]1.0-1.5ng/L。 [臨床意義] 1.增高: (1)生理性增高:常見于低血壓、滲透壓降低、吸煙等。 (2)病理性增高:常見于惡性腫瘤組織中抗利尿激素的異位分泌、中樞神經系統疾病等。 2.降低: (1)生理性降低:常見于寒冷,乙醇也可抑制ADH分泌。
人抗利尿激素/血管加壓素/精氨酸加壓素(ADH/VP/AVP)ELISA試劑盒說明檢測范圍:????48T???????25?ng/L?-800?ng/L使用目的:本試劑盒用于測定人血清、血漿及相關液體樣本抗利尿激素/血管加壓素/精氨酸加壓素(ADH/VP/AVP)含量。實驗原理本試劑盒應用雙抗體夾
小鼠抗利尿激素(AVP)ELISA試劑盒 ?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和其它生物體液內) ? 原理 本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗小鼠?AVP?單抗包被于酶標板上,標準品和樣品中的?AVP與單抗結合,加入生物素化的抗小鼠AVP,形成免疫復合物連接在板上,辣根過氧化物
水的調節中樞在下丘腦,通過神經體液調節。①口渴思飲產生口渴的原因:血漿晶體滲透壓升高、血管緊張素Ⅱ增多、生活習慣等。②抗利尿激素(ADH)抗利尿激素的作用是作用于遠端腎小管的V2受體,促進水的重吸收,減少尿量。血漿晶體滲透壓↑、血容量↓→抗利尿激素分泌↑。劇烈運動和疼痛等可使抗利尿激素分泌↑。③心房
水的調節中樞在下丘腦,通過神經體液調節。①口渴思飲產生口渴的原因:血漿晶體滲透壓升高、血管緊張素Ⅱ增多、生活習慣等。②抗利尿激素(ADH)抗利尿激素的作用是作用于遠端腎小管的V2受體,促進水的重吸收,減少尿量。血漿晶體滲透壓↑、血容量↓→抗利尿激素分泌↑。劇烈運動和疼痛等可使抗利尿激素分泌↑。③心房
水的調節中樞在下丘腦,通過神經體液調節。 (1)口渴思飲 產生口渴的原因:血漿晶體滲透壓升高、血管緊張素Ⅱ增多、生活習慣等。 (2)抗利尿激素(ADH) 抗利尿激素的作用是作用于遠端腎小管的,促進水的重吸收,減少尿量。 血漿晶體滲透壓升高、血容量下降、劇烈運動和疼痛等可使抗利尿激素分泌增
體液平衡是維持機體生命活動的必不可缺少的條件。機體在生命活動的過程中,通過神經-體液因素調節體液的正常平衡。 (一)口渴感覺調節 口渴感覺是機體對水需要的一種極為重要的保護性生理機制。當機體缺水時,血漿和細胞間液的滲透壓升高,下丘腦視前區滲透壓感受器受到刺激,興奮傳到大腦皮質,引起口渴反射而思
? 一、研究概況:??? 與院外心臟驟停相比,醫院內心臟驟停的發病率更高、且預后更差。由于醫院內心臟驟停自主循環恢復(ROSC)的可能性較低,所以,人們一直在進行著各種不同的嘗試,希望能找到其更好的治療方法。??? 以往的初步研究數據顯示,抗利尿激素、類固醇激素、以及腎上腺素合用(VSE),可改善院
1.多尿 指24h尿總量超過2500ml者,兒童超過3L。(1)生理性多尿1)飲水過多或食用含水分高的食物。2)服用有利尿作用的食品,如咖啡等。3)使用某些藥物,如咖啡因、噻嗪類、脫水劑等。4)靜脈輸注液體過多,如輸用生理鹽水、糖鹽水或其他液體等。5)精神緊張、癔病等,可引起暫時性、精神性多尿。(2