脂質過氧化的感知分子及其調控鐵死亡機制獲揭示
中山大學腫瘤防治中心教授朱孝峰和鄧蓉團隊通過成簇規律間隔短回文重復序列及其相關蛋白9（CRISPR-Cas9）及激酶抑制劑庫篩選，發現蛋白激酶C-βⅡ亞型（PKCβII）發揮促進鐵死亡的作用。相關研究近日在線發表于《自然—細胞生物學》。朱孝峰和鄧蓉為該論文通訊作者，中山大學腫瘤防治中心張海亮博士為第一作者。 鐵死亡（Ferroptosis）是鐵依賴的，脂質過氧化驅動的細胞程序性死亡方式。鐵死亡與很多病理過程相關，如缺血再灌注損傷、神經退行性疾病、腫瘤等。有研究報道腫瘤的免疫治療及放射治療能通過誘導鐵死亡抑制腫瘤生長。此外，腫瘤細胞通過淋巴道轉移過程中吸收周圍油酸，改變細胞膜質構成逃避鐵死亡，促進轉移。 鑒于鐵死亡在腫瘤惡性進展及治療中的重要作用，對鐵死亡核心機制的闡明將為鐵死亡在臨床上的應用打下堅實基礎。就目前而言，鐵死亡相關的脂質過......閱讀全文
脂質過氧化的感知分子及其調控鐵死亡機制獲揭示
中山大學腫瘤防治中心教授朱孝峰和鄧蓉團隊通過成簇規律間隔短回文重復序列及其相關蛋白9（CRISPR-Cas9）及激酶抑制劑庫篩選，發現蛋白激酶C-βⅡ亞型（PKCβII）發揮促進鐵死亡的作用。相關研究近日在線發表于《自然—細胞生物學》。朱孝峰和鄧蓉為該論文通訊作者，中山大學腫瘤防治中心張
中國科大揭示光感知調控血糖代謝的神經機制
對棲息于這顆藍色星球上的生命而言，光是一切生命產生的源動力，也是生命體最重要的感知覺輸入之一。同時生命體根據外界環境條件控制體內營養物質的代謝平衡是生存的必須，而代謝紊亂會產生嚴重疾病，哺乳動物已經進化出了精確和復雜的調控網絡用于持續動態調控血糖代謝。大量公共衛生調查顯示夜間過多光源暴露顯著增加
獼猴桃抗寒性調控分子機制獲揭示
近日，中國農業科學院鄭州果樹研究所獼猴桃資源與育種團隊揭示了獼猴桃AaBAM3.1基因與AaCBF4互作調控獼猴桃抗寒性的分子機制。該研究為獼猴桃抗寒研究提供了新線索。相關研究成果發表于《園藝研究》。 據研究員方金豹介紹，近年來頻繁出現的極端低溫天氣嚴重影響了獼猴桃的生長發育和產量。獼猴桃枝條
調控大豆產量和緯度適應性的分子機制獲揭示
廣州大學孔凡江/劉寶輝教授團隊聯合黑龍江省農業科學院、南京農業大學等科研人員，解析了Tof18（SOC1a）調控大豆產量和緯度適應性的分子機制。相關研究近日在線發表于《當代生物學》（Current Biology）。大豆是典型的短日照作物，對光周期極為敏感。光周期調控開花不僅影響大豆的種植適應性，而
甘波誼團隊報道Cyst(e)ine調控鐵死亡的新機制
Nat Comm |? 鐵死亡是一種由鐵依賴的脂質過氧化物導致的調控性細胞死亡。它的調控機制是近些年生命科學領域的研究熱點之一。胱氨酸（Cystine）轉運蛋白SLC7A11介導胱氨酸攝入, 胱氨酸隨后在細胞內還原為半胱氨酸（Cysteine) 參與谷胱甘肽（GSH）與蛋白質合成等生物學功能
新研究揭示過冬蜂群死亡的分子機制
通常認為過冬蜂群死亡的重要因素是病原體的大量增殖或低溫。近日，廣東省科學院動物研究所與美國農業部（USDA）農業科研局（ARS）馬里蘭貝茨維爾蜜蜂研究中心合作，研究揭示了過冬蜂群死亡的分子機制。相關研究發表于Journal of Advanced Research。蜂群越冬管理是養蜂業的一個大挑戰。
關于肝損傷修復及其分子調控機制
肝臟被稱為人體的“生命塔”，承擔著代謝，解毒，免疫，消化等重要的人體機能。肝臟擁有強大的代償功能，一般輕傷不下火線。但當今社會快速的工作節奏和不規律的生活習慣，使得肝損傷在現代人群中成為一種常態，因此，關于肝損傷修復及其分子調控機制一直是學術研究熱點。 最近幾年利用譜系示蹤技術發現，肝臟損
關于肝損傷修復及其分子調控機制
肝臟被稱為人體的“生命塔”，承擔著代謝，解毒，免疫，消化等重要的人體機能。肝臟擁有強大的代償功能，一般輕傷不下火線。但當今社會快速的工作節奏和不規律的生活習慣，使得肝損傷在現代人群中成為一種常態，因此，關于肝損傷修復及其分子調控機制一直是學術研究熱點。最近幾年利用譜系示蹤技術發現，肝臟損傷后主要是通
關于肝損傷修復及其分子調控機制
利用 CRISPR/Cas9 技術，針對靶基因序列設計 sgRNA， 指導 Cas9 蛋白在特定基因位點引起 DNA 雙鏈斷裂，在非同源性末端接合修復斷裂 DNA 的過程中，靶基因堿基突變或缺失被引入到斑馬魚基因組中，最終導致靶基因無法正常轉錄翻譯，達到基因敲除的目的。目前我們利用 CRISPR
脂質過氧化的定義
氧自由基反應和脂質過氧化反應在機體的新陳代謝過程中起著重要的作用，正常情況下兩者處于協調與動態平衡狀態，維持著體內許多生理生化反應和免疫反應。一旦這種協調與動態平衡產生紊亂與失調，就會引起一系列的新陳代謝失常和免疫功能降低，形成氧自由基連鎖反應，損害生物膜及其功能，以致形成細胞透明性病變、纖維化，大