WIKI資訊
早在1969年，哈里斯將癌細胞與同種正常成纖維細胞融合，所獲雜種細胞的后代只要保留某些正常親本 染色體時就可表現為正常表型，但是隨著染色體的丟失又 可重新出現惡變細胞。這一現象表明，正常染色體內可能存在某些抑制腫瘤發生的基因，它們的丟失、突變或失去功能，使激活的癌基因發揮作用而致癌。......閱讀全文
? 癌基因（oncogene)一般可定義為某種基因，它的異常表達或表達產物的異常直接決定細胞惡性表型的產生。 抑癌基因或稱抗癌基因（anti-oncogene)與腫瘤抑制基因(tumor suppressor gene)屬同義詞，是指某種基因當其受阻抑、失活、丟失、或其表達產物喪失功能可導
早在1969年，哈里斯將癌細胞與同種正常成纖維細胞融合，所獲雜種細胞的后代只要保留某些正常親本 染色體時就可表現為正常表型，但是隨著染色體的丟失又 可重新出現惡變細胞。這一現象表明，正常染色體內可能存在某些抑制腫瘤發生的基因，它們的丟失、突變或失去功能，使激活的癌基因發揮作用而致癌。
來自美國冷泉港實驗室，加拿大麥吉爾大學等多處研究機構的研究人員發表了題為“A tumour suppressor network relying on the polyamineChypusine axis”的文章，報道了一種基于多胺hypusine軸(polyamineChypusine
上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院、上海市腫瘤研究所覃文新和上海東方肝膽外科醫院叢文銘研究團隊，新近發現了新型抑癌基因RCAN1.4在肝癌生長和轉移過程中的功能及作用機制。相關研究成果日前發表于《胃腸病學》。專家認為，該研究為進一步了解肝癌生長和轉移過程的分子機理提供了重要線索。 數據顯示，
p53為腫瘤抑制蛋白（也稱為p53蛋白或p53腫瘤蛋白），屬于最早發現的腫瘤抑制基因（或抑癌基因）之一。p53蛋白能調節細胞周期和避免細胞癌變發生。因此，p53蛋白被稱為基因組守護者。總而言之，其角色為保持基因組的穩定性，避免突變發生。在遏制腫瘤細胞生長、DNA修復、以及細胞程序化死亡等方
糖皮質激素受體（GR）是保守的核受體超家族中的一員，屬于核轉錄因子，其家族成員主要包括鹽皮質激素受體、雄激素受體、甲狀腺激素受體、維生素D受體等多種受體，被激活后通過與核內靶基因上的一段特定DNA序列結合從而調控基因的轉錄，發揮各種生物效應。 GR先前已被證明在細胞發育、免疫反應和代謝過程中發
腫瘤形成(oncogenesis)的過程包括始發突變、潛伏、促癌和演進。始發突變是指細胞在致癌物的作用下發生了基因突變，但是突變發生后如果沒有適當的環境不會發展為腫瘤，此階段稱為潛伏期；促癌是指在促癌劑(刺激細胞增長的因子，如激素)作用下開始增殖的過程，促癌因子的作用是可逆的，如果去除，引起擴增的克
實驗步驟 ? ? ? ? ? ? 展開? ? ? ? ? ?
4月9日，國際學術期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）在線發表了中國科學院生物化學與細胞生物學研究所季紅斌研究組與暨南大學生命與健康工程研究院陳良研究組合作的最新研究成果In vivo CRISPR screening unveils histone demethylase UTX as a
實驗步驟 ? ? ? ? ? ? 展開