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1.維持染色體穩定性：染色體的畸變是產生癌細胞的分子遺傳基礎，抑癌基因可通過細胞周期檢查點機制修復受損基因。2.促進細胞分化與衰老：終末分化的細胞失去進一步分裂的能力，抑癌基因主導細胞的分化調控，通過分化抑制腫瘤的發展。3.調控細胞增生：通過編碼蛋白調控細胞生長的特異基因轉錄，關閉癌基因，抑制刺激細胞生長的因素。......閱讀全文
1.維持染色體穩定性：染色體的畸變是產生癌細胞的分子遺傳基礎，抑癌基因可通過細胞周期檢查點機制修復受損基因。2.促進細胞分化與衰老：終末分化的細胞失去進一步分裂的能力，抑癌基因主導細胞的分化調控，通過分化抑制腫瘤的發展。3.調控細胞增生：通過編碼蛋白調控細胞生長的特異基因轉錄，關閉癌基因，抑制刺激細
日前，腫瘤領域期刊《臨床腫瘤研究》在線發表了上海交大基礎醫學院王建華課題組的最新研究成果，該研究從表觀遺傳學修飾新角度，闡明了抑癌基因在調控前列腺癌的發展、轉移中的作用機制，有助于為前列腺癌的早期診斷和治療提供新的思路，同時也為構建新的前列腺癌小鼠模型奠定理論基礎。
? 癌基因（oncogene)一般可定義為某種基因，它的異常表達或表達產物的異常直接決定細胞惡性表型的產生。 抑癌基因或稱抗癌基因（anti-oncogene)與腫瘤抑制基因(tumor suppressor gene)屬同義詞，是指某種基因當其受阻抑、失活、丟失、或其表達產物喪失功能可導
最近，英國伯明翰大學的科學家們，更一步地理解了BRCA1基因的一個新作用。這個基因的變化與患乳腺癌和卵巢癌的高風險有關。這項研究發表在《Nature Structural and Molecular Biology》雜志，解釋了該基因如何促進泛素蛋白與其他蛋白質的連接，并在DNA修復中起著至關重
早在1969年，哈里斯將癌細胞與同種正常成纖維細胞融合，所獲雜種細胞的后代只要保留某些正常親本 染色體時就可表現為正常表型，但是隨著染色體的丟失又 可重新出現惡變細胞。這一現象表明，正常染色體內可能存在某些抑制腫瘤發生的基因，它們的丟失、突變或失去功能，使激活的癌基因發揮作用而致癌。
迄今科學家已從細胞中分離鑒定出大約100余種抑癌基因，最常見的如Rb、P53、APC、nm23等基因。Rb基因（視網膜母細胞瘤基因）是第一個分離獲得的抑癌基因。正常人都有完整的Rb基因，Rb基因的部分缺失，可引起視網膜母細胞瘤（成視網膜細胞瘤）及結腸癌等多種癌癥。1.根據是否有突變，分為突變型和野生
PTEN基因是一個最重要的人體自然抑癌基因。經常在許多癌癥中觀察到這個基因突變或缺失，影響細胞的生長信號可能一直處于激活狀態，從而使細胞增殖失控。 最近，美國冷泉港實驗室（CSHL）的科學家公布了新證據，精確地解釋了PTEN編碼的蛋白（PTEN）是如何運作的——具體地說，它如何被招募到我
PTEN基因是一個最重要的人體自然抑癌基因。經常在許多癌癥中觀察到這個基因突變或缺失，影響細胞的生長信號可能一直處于激活狀態，從而使細胞增殖失控。 最近，美國冷泉港實驗室（CSHL）的科學家公布了新證據，精確地解釋了PTEN編碼的蛋白（PTEN）是如何運作的——具體地說，它如何被招募到我們細胞
糖皮質激素受體（GR）是保守的核受體超家族中的一員，屬于核轉錄因子，其家族成員主要包括鹽皮質激素受體、雄激素受體、甲狀腺激素受體、維生素D受體等多種受體，被激活后通過與核內靶基因上的一段特定DNA序列結合從而調控基因的轉錄，發揮各種生物效應。 GR先前已被證明在細胞發育、免疫反應和代謝過程中發
p53為腫瘤抑制蛋白（也稱為p53蛋白或p53腫瘤蛋白），屬于最早發現的腫瘤抑制基因（或抑癌基因）之一。p53蛋白能調節細胞周期和避免細胞癌變發生。因此，p53蛋白被稱為基因組守護者。總而言之，其角色為保持基因組的穩定性，避免突變發生。在遏制腫瘤細胞生長、DNA修復、以及細胞程序化死亡等方面扮演