病例分析：ST段抬高一定是心肌梗死嗎？2
圖5 溶栓后2小時ECG：抬高的ST段很快回到等電位線圖6 溶栓后次日ECG：SⅠQⅢ消失，心率減慢，下壁及前壁導聯T波倒置【討 論】急性肺栓塞特別是大面積肺栓塞常出現類似冠心病，特別是心肌梗死的ECG表現，如V1～4T波倒置等。程顯聲等報道42.3%的急性肺栓塞患者ECG表現為V1～4T波倒置。Ferrari等報道85%的大面積肺栓塞患者出現V1～4T波倒置，而19%的非大面積肺栓塞患者ECG表現為V1～4T波倒置。這種ECG變化易導致急性肺栓塞誤診為心內膜下心肌梗死。而急性肺栓塞ECG表現為下壁或胸前導聯ST段抬高者非常少見，極易誤診為心肌梗死。本例患者有明確的肺栓塞和下肢深靜脈血栓形成病史，住院期間突發暈厥、呼吸困難、休克、低氧血癥和右心負荷增加，診斷為急性大面積肺栓塞。值得注意的是患者發病時ECG表現為STⅡ、Ⅲ、aVF、V1～4弓背向上抬高0.1～0.4mV，極易誤診為ST段抬高急性心肌梗死。但分析其發病全過程以及心電......閱讀全文
非ST段抬高心肌梗死的實驗室檢查
血清心肌酶學增高，可出現增高的CK、 CK-MB、谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶等異常改變 血沉增快 患者可能有血脂、血糖的濃度增高。
抗凝治療ST段抬高型心肌梗死的介紹
（1）直接PCI患者：靜脈推注普通肝素（70-100U/kg），聯合使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑時，靜脈推注普通肝素（50-70U/kg）（I，B），或靜脈推注比伐盧定0.75mg/kg，繼而1.75mg?kg-1?h-1靜脈滴注（合用或不合用替羅非班）（IIa，A），并維持至PCI后3-4h。
簡述非ST段抬高心肌梗死的臨床表現
非ST段抬高的心梗有心梗史和既往心絞痛癥狀者較ST段抬高的心梗多見。心梗的并發癥多見于ST段抬高的心梗，較少見于非ST段抬高的心梗。非ST段抬高的心梗的梗死范圍小于ST段抬高的心梗，非ST段抬高的心梗的梗死延展明顯多于ST段抬高的心梗。梗死性心包炎多見于ST段抬高的心梗，少見于非ST段抬高的心梗
關于非ST段抬高心肌梗死的鑒別診斷介紹
在心電圖上尚未出現病理性Q波時，極易與冠狀動脈功能不全的心電圖改變混淆，都會在心電圖上出現ST段的壓低或抬高，并均有T波低平，雙向或倒置等改變，在臨床上發病初期往往難以鑒別，但如果進行動態觀察，并全面綜合分析，可發現急性冠狀動脈功能不全的心電圖改變為一過性，而非ST段抬高的心肌梗死的心電圖則有持
ST段抬高型心肌梗死的溶栓治療介紹
在不具備PCI條件的醫院或因各種原因使FMC至PCI時間明顯延遲時，對有適應證的STEMI患者，靜脈內溶栓仍是較好的選擇。對發病內3小時內的患者，溶栓治療的即刻療效與直接PCI基本相似。溶栓治療藥物建議優先采用特異性纖溶酶原激活劑如重組組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶、蘭替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等
胸前導聯ST段抬高心電圖分析
在心電圖上我們常常會看到胸前導聯ST段抬高。ST段抬高的原因各不相同，下面的心電圖診斷你都能搞定嗎？閱讀下面5例心電圖，ST段抬高的原因是分別什么？【圖1】A. 正常ST抬高B. 早期復極，正常變異C. 另一種形式的正常變異D. 急性前壁梗死E. 急性心包炎答案：E. 急性心包炎分析：上圖來自于一名
急性ST段抬高型心肌梗死的醫療救治技術方案
? 近期，國家衛計委下發了急性心腦血管疾病救治方案及流程規則，包括救護車轉運流程、可行PCI醫院急診科處理流程、不可行PCI醫院急診科處理流程、急診PCI流程、救護車轉運直達導管室流程、靜脈溶栓適應癥和禁忌癥確認流程、靜脈溶栓流程、溶栓后PCI流程、從不可行PCI醫院轉至可行PCI醫院流程、確認
急性非ST段抬高性心肌梗死介入治療臨床路徑
? 一、急性非ST段抬高性心肌梗死介入治療臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為急性非ST段抬高性心肌梗死（ICD-10：I21.4）??? 行冠狀動脈內支架置入術（ICD-9-CM-3:36.06/36.07）??? （二）診斷依據。??? 根據《不穩定心絞痛及非ST段抬高
關于ST段抬高型心肌梗死的實驗室檢查介紹
（1）血清酶：測定血清磷酸肌酸激酶（CK或CPK）發病6小時內出現，24小時達高峰，48～72小時后消失，陽性率達92.7%。谷草轉氨酶（AST或GOT）發病后6～12小時升高，24～48小時達高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發病后8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復正
關于ST段抬高型心肌梗死的抗血小板治療介紹
（1）阿司匹林：所有無禁忌證的STEMI患者均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林。 （2）P2Y12受體抑制劑：STEMI直接PCI患者，應給予負荷量替格瑞洛或氯吡格雷至少12個月（I，A）。 （3）GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑：在有效的雙聯抗血小板及抗凝治療情況下，不推薦STEMI患者
非ST段抬高心肌梗死的發病原因及發病機制
發病原因 大多數的心肌梗死是實際上由于原有輕度或中度狹窄病變的冠狀動脈血流閉塞所造成不穩定心絞痛非ST段抬高的MI 和ST段抬高的Q波MI的急性冠狀動脈綜合征的共同病理生理基礎是斑塊破裂斑塊破裂的動態變化過程可以發展到血栓使冠狀動脈完全閉合在心電圖上的典型表現為ST段抬高最終發展到冠狀動脈相
非ST段抬高心肌梗死的發病機制及臨床表現
發病機制 非ST段抬高的MI比不穩定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重時間更長久造成心肌血流暫時減少而致MI非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比前者缺血區的血流常在發病后幾分鐘到幾小時內就重建了這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞時有廣泛的
抗心肌缺血治療ST段抬高型心肌梗死的介紹
（1）β受體阻滯劑：無禁忌證的STEMI患者應在發病后24h內常規口服β受體阻滯劑（I，B）。建議口服美托洛爾，從低劑量開始，逐漸加量。若患者耐受良好，2-3d后換用相應劑量的長效控釋制劑。 （2）硝酸酯類：靜脈滴注硝酸酯類藥物用于緩解缺血性胸痛、控制高血壓或減輕肺水腫（I，B）。如患者收縮壓
關于非ST段抬高的MI的病因分析
大多數的心肌梗死是實際上由于原有輕度或中度狹窄病變的冠狀動脈血流閉塞所造成。不穩定心絞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高的Q波MI的急性冠狀動脈綜合征的共同病理生理基礎是斑塊破裂。斑塊破裂的動態變化過程可以發展到血栓使冠狀動脈完全閉合，在心電圖上的典型表現為ST段抬高，最終發展到冠狀動脈相關的
血尿酸在急性sT段抬高心肌梗死患者的臨床價值
大量流行病學和臨床研究結果表明，血尿酸與心血管疾病具有相關性，血尿酸升高與冠心病的發病和死亡密切相關。不同血尿酸水平對急性ST段抬高心肌梗死患者預后的影響，目前報道較少。本文回顧性分析急性ST段抬高心肌梗死患者的臨床資料，探討不同血尿酸水平患者的臨床特點，冠狀動脈造影檢查，超聲心動圖檢查結果及其
美托洛爾靜脈用藥減小ST段抬高心肌梗死面積
? 臨床實踐中，非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEMI）患者的發病率是ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）1·5——3倍，且病死率也相對較高。為此我國曾開展前瞻性（Second Chinese Cardiac Study,CCS-2）研究，早期運用美托洛爾注射液可臨床獲益。??? 2013年
心律水平是ST段抬高型急性心肌梗死近期預后的危險因素
越來越多的研究證實，靜息心律增快對健康人群、高血壓、穩定性冠狀動脈疾病、非ST段抬高型急性心肌梗死(USTEMI )、慢性心力衰竭糖脂代謝異常等心血管疾病患者預后具有重要的預測價值，是心血管病發病率和病死率增加的獨立危險因素。在一些有限樣本量的回顧性研究中顯示，急性ST段抬高型心肌梗死(ST
關于非ST段抬高的MI的簡介
不穩定性心絞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高的Q波MI統稱為急性冠脈綜合征。三者的發病均有相似的病理生理基礎，不同處在于：相關動脈血栓形成的發展程度和速度不同、血栓溶解的時間不同和出現側支循環的程度不同。這些對決定最后壞死的范圍、殘留受損心肌量和左室功能改變有重要意義。非ST段抬高心肌梗死急
預防非ST段抬高的MI的概述
流行病學研究表明，冠心病是一種受多因素影響的疾病，甚至有研究將影響因素列有246種。許多流行病學家將影響冠心病發病的主要危險因素分為：①致動脈粥樣硬化的因素，包括高血壓、高血糖、脂肪代謝紊亂以及纖維蛋白原升高。②一些易患冠心病的生活習慣包括過量進食、缺乏體力活動、吸煙以及A型性格。③冠狀動脈循環
簡述非ST段抬高的MI的發病機制
非ST段抬高心肌梗死比不穩定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重、時間更長久，造成心肌血流暫時減少而致MI。非ST段抬高心肌梗死與ST段抬高的MI相比，前者缺血區的血流常在發病后幾分鐘到幾小時內就重建了，這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞時有廣泛
藥物治療非ST段抬高的MI的簡介
非ST段抬高心肌梗死的藥物治療中，經典的抗血栓藥阿司匹林和肝素以及抗心肌缺血藥硝酸酯類、β受體阻滯藥和鈣拮抗劑已成為常規用藥。在無禁忌證的情況下，對所有患者均應考慮使用β受體阻滯藥，高危患者優先選用靜脈給藥。β受體阻滯藥口服治療的目標心率在50～60次/min之間。對已經服用硝酸酯類和β受體阻滯
關于非ST段抬高的MI的預后介紹
非ST段抬高心肌梗死急性期病死率約為10%，明顯低于ST段抬高的MI（17%）；但生存出院后1年期病死率高于ST段抬高的MI；以總體病死率來看，1～3年總病死率兩者之間無明顯差別：且非ST段抬高心肌梗死心臟性猝心臟性猝死和再心梗的發生率均顯著高于ST段抬高的Q波MI。
診斷非ST段抬高的MI的基本介紹
非ST段抬高心肌梗死的診斷標準如下： ①ST-T的動態衍變持續時間較長，往往超過24h（一過性心肌缺血發作的ST-T改變常在數小時恢復）。 ②胸痛持續至少半小時以上，符合心梗的胸痛特點。 ③血清酶學的改變符合心梗的變化規律和（或）血清肌鈣蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。 如有①或②和③
非藥物治療非ST段抬高的MI的簡介
由于非ST段抬高心肌梗死多存有瀕危心肌并易發生再梗死，明確診斷后應早期行PCI或CABG治療，尤其對有梗死后心絞痛及運動試驗陽性的患者，血運重建治療尤為重要。 非ST段抬高心肌梗死和不穩定型心絞痛同歸類于非ST段抬高的急性冠脈綜合征。根據ESC和ACC/AHA發布的UA/NSTEMI治療指南的
非缺血性ST段抬高的臨床意義
? 心電圖中ST段抬高對急性心肌梗死的診斷具有重要意義，治療價值很大。為了協助臨床醫生分析診斷，選擇積極的治療方案，我們應區分非缺血性ST段抬高及心電圖上類似心肌梗死的ST段抬高的各種情況。本文將系統闡述非缺血性ST段抬高的臨床意義。??? 1.急性心包炎??? 急性心包炎患者在胸前導聯和肢體導
關于非ST段抬高的MI的輔助檢查介紹
1、心電圖檢查 非ST段抬高心肌梗死是指心電圖上無病理性Q波，僅有ST-T波演變的急性心肌梗死。根據急性期心電圖特征可分為3型： （1）ST段壓低型：發作時ST段呈水平型或下斜型壓低≥1mm，T波可直立、雙向或輕度倒置。 （2）T波倒置型：發作時T波雙肢對稱、深倒置，而無明顯ST段移位，以
關于非ST段抬高的MI的鑒別診斷介紹
在心電圖上尚未出現病理性Q波時，極易與冠狀動脈功能不全的心電圖改變混淆，都會在心電圖上出現ST段的壓低或抬高，并均有T波低平、雙向或倒置等改變，在臨床上發病初期往往難以鑒別。但如果進行動態觀察，并全面綜合分析，可發現急性冠狀動脈功能不全的心電圖改變為一過性，而非ST段抬高的心梗心肌梗死的心電圖則
簡述非ST段抬高的MI的臨床表現
與ST段抬高的MI相比，非ST段抬高心梗有以下臨床特點： 1.非ST段抬高心肌梗死有MI史和既往心絞痛癥狀者較ST段抬高的MI多見。 2.AMI的并發癥多見于ST段抬高的MI，較少見于非ST段抬高心肌梗死。 3.非ST段抬高心肌梗死的梗死范圍小于ST段抬高的MI。 4.非ST段抬高心肌梗
關于非ST段抬高的MI的基本信息介紹
不穩定性心絞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高的Q波MI統稱為急性冠脈綜合征。非ST段抬高心肌梗死急性期病死率約為10%，明顯低于ST段抬高的MI；但生存出院后1年期病死率高于ST段抬高的MI。
心電圖表現為ST段抬高的急性心肌炎
心肌炎是由各種原因如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應、以及物理化學因素等）引起的心肌的局灶性或彌漫性的急性、亞急性、慢性炎性病變。心肌炎在多年齡段均可發生，小兒發病較為常見。在成年人心肌炎中，以青少年的發病率最高；根據目前流行病學資料研究發現，由于抗生素的普遍使用，由鏈球菌感染引起的粉絲性心肌炎大