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HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后，gp120構像改變使gp41暴露，同時gp120-CD4與靶細胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子復合物。gp41在其中起著橋的作用，利用自身的疏水作用介導病毒囊膜與細胞膜融合。最終造成細胞被破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導致細胞膜通透性增加，產生滲透性溶解。 2．受染細胞內CD-gp120復合物與細胞器（如高爾基氏體等）的膜融合，使之溶解，導致感染細胞迅速死亡。 3．HIV感染時未整合的DNA積累，或對細胞蛋白的抑制，導致HIV殺傷細胞作用。 4．HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結合，在gp41作用下融合......閱讀全文
HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后，gp120構像改變使gp41暴露，同時gp120-CD4與靶細胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結合形成CD4-gp120-
引起艾滋病的病原體為人類免疫缺陷病毒（HIV），它是一種逆轉錄病毒。這種病毒通過逆轉錄酶，將其RNA轉錄為DNA。HIV屬RNA病毒，多呈圓或橢圓形，直徑100～120nm的病毒顆粒，對熱敏感，在56℃時30分鐘可被殺死。對各種消毒劑敏感，如乙醇、漂白粉、0.2％～0.5％次氯酸鈉、甲醛溶液等，均
在世界范圍內導致了近1200萬人的死亡，超過3000萬人受到感染。 1986年7月25日，世界衛生組織（WHO）發布公報，國際病毒分類委員會會議決定，將艾滋病病毒改稱為人類免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus），簡稱HIV。 在2004年，全球估計有3590
人類免疫缺陷病毒直徑約120納米，大致呈球形。病毒外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，并嵌有病毒的蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并與gp41通過非共價作用結合。向內是由蛋白p17形成的球形基質（Matrix），以及蛋白p24形成的半錐形衣殼（Capsid），衣殼在電
一般來說,病毒感染致病主要是通過以下幾種方式:1)對機體的致病作用比如病毒可以對人體的免疫系統致病:麻疹病毒可以入侵人體的免疫細胞,抑制免疫作用,艾滋病毒可以入侵人體的CD4+T細胞(一種重要的免疫細胞),使細胞直接死亡。2)對細胞的致病作用病毒可以在宿主細胞內不斷增殖,產生毒性蛋白,損傷細胞器等一
病毒基因組是兩條相同的正鏈RNA，每條RNA長約9.2-9.8kb。兩端是長末端重復序列（long terminal repeats, LTR），含順式調控序列，控制前病毒的表達。已證明在LTR有啟動子和增強子并含負調控區。LTR之間的序列編碼了至少9個蛋白，可分為三類：結構蛋白、調控蛋白、輔助
導致結核病的結核分枝桿菌是如何致病的？同濟大學醫學院、同濟大學附屬上海市肺科醫院戈寶學教授研究團隊聯合上海科技大學免疫化學研究所饒子和院士研究團隊最新發現，結核菌中有一種分泌出的蛋白非常“聰明”，它能利用人體的蛋白分子攻擊其自身的免疫功能，從而產生毒力，導致結核病的發生。 研究發現，當人體感染結
近日，一項刊登在國際雜志Infection and Immunity上題為“Bacterial Energetic Requirements for Helicobacter pylori Cag Type IV Secretion System-Dependent Alterations in
引發慢性感染的細菌能破壞免疫應答，在宿主體內生存并繁殖，長期潛伏并可能引發致命的并發癥，但人們對其中的致病機制還知之甚少。Bartonella細菌能在哺乳動物(包括人類在內)體內引發慢性感染，病菌主要通過跳蚤和虱子等節肢動物傳染，也能通過組織傷口傳染(如貓的抓傷)。 引人注目的是，這種細菌
12月12日，The Journal of Clinical Investigation 雜志在線發表了中國科學院生物物理研究所張立國課題組和美國北卡大學教授蘇立山的最新研究成果，文章標題為Blocking type I interferon signaling enhances T cell