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高血糖顯著或持續時間長可發生高滲血癥血漿滲透壓增高、高滲性利尿水和電解質大量丟失引起脫水煩渴、多尿等甚至休克因新生兒顱內血管壁發育較差出現嚴重高滲血癥時，細胞內液外滲，腦血管擴張，血容量增加腦細胞高滲脫水，嚴重者可致顱內出血。......閱讀全文
高血糖顯著或持續時間長可發生高滲血癥血漿滲透壓增高、高滲性利尿水和電解質大量丟失引起脫水煩渴、多尿等甚至休克因新生兒顱內血管壁發育較差出現嚴重高滲血癥時，細胞內液外滲，腦血管擴張，血容量增加腦細胞高滲脫水，嚴重者可致顱內出血。
1)醫源性醫源性高血糖癥較其他病因發生為高常見于早產兒，多由于輸注葡萄糖溶液的速度過快或不能耐受所致。醫源性引起血糖增高的因素較多主要為： (1)血糖調節功能不成熟：對糖耐受差的新生兒尤其是早產兒和SGA兒，缺乏成人所具有的Staub-Traugott效應(即重復輸糖后血糖水平遞降和葡萄糖的消
由于新生兒高血糖癥常無特異臨床表現診斷主要依據血糖和尿糖檢測，但應及時查清原因以利治療根據臨床特點和相關病史實驗室檢查全血血糖＞7mmo1/L(125mg/dl)即可診斷為高血糖癥。
實驗室檢查： 1)血糖增高 新生兒高血糖癥的診斷標準目前尚未統一學者們分別以血糖高于77.88.0mmol/L(即125140，145150mg/dl)作為高血糖的標準國內學者多以全血血糖＞7mmo1/L(125mg/dl)為診斷標準有人報道早產兒血糖＞33.6mmol/L(600mg/dl)
與其他病因引起的脫水和新生兒顱內出血癥鑒別新生兒顱內出血癥主要由缺氧和產傷引起，病史和實驗室檢查、腦CT檢查可助鑒別。
高血糖不重者無臨床癥狀，血糖增高顯著或持續時間長的病兒可出現脫水、煩渴、多尿等表現呈特有面貌眼閉合不嚴伴驚恐狀體重下降，血漿滲透壓增高嚴重者可發生顱內出血常出現糖尿，尿酮體陽性可伴發酮癥酸中毒。
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
大多數患者無明顯原因可查，謂之特發性GH缺乏癥(idiopathic growth hormone deficiency，IGHD)。由于很多IGHD患兒有圍生期病變史(如早產、難產、窒息等)，故IGHD(在有些文獻中孤立性GH缺乏癥也縮寫為IGHD)的發生可能與圍生期腦部的受損有關。IGHD患兒對
1.先天性發育異常 上頸椎是脊椎中最易發生發育性畸形的部位之一，臨床上較為多見的有健康搜索： (1)齒突畸形：最為多見，主要表現為： ①齒突缺如：較為罕見，作者曾遇到數例。此時由于寰椎橫韌帶與齒突扣鎖關系的喪失，以至于成年后表現為嚴重的枕頸和(或)寰樞椎半脫位，甚至可以發生意外而突然死亡。
檢查 1.慢性勞損或損傷 本病大多是由于慢性勞損或脊柱損傷所致除姿勢不正被迫體位持續過久及彎腰過度等因素外，各種外傷例如從高處墜下、摔倒多次反復的脊柱扭傷等，均可引發本病。病程短者突出物多為彈性柔軟的髓核組織；而病程長者，則突出的髓核大多隨著成纖維細胞的包繞收縮而變得堅硬亦可呈鈣化或骨化的硬