妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損的血管內皮細胞產生較少的一氧化氮，分泌促凝血物質，并對血管加壓因子的靈敏度提高，最終導致子癇前期。 升壓反應增加 子癇前期患者在發病前即對注入去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ的血管反應性增加。 前列腺素 是子癇前期病理生理改變的中心環節。子癇前期內皮細胞比正常妊娠的內皮細胞前列環素（PGI2）的產生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列環素/血栓素A2比值降低，最終導致血管痙攣收縮。 一氧化氮 子癇前期與內皮型一氧化氮合酶表達下降導致的一氧化氮失活增加有關。可導致平均動脈壓的增加，并對血管加壓因子反應性增加。 內皮素（ET） ......閱讀全文
妊高癥是什么
妊高癥是妊娠與高血壓并存的一組疾病，該組疾病包括妊娠期高血壓，子癇前期，子癇，以及慢性高血壓并發子癇前期和妊娠合并慢性高血壓，妊高癥嚴重威脅母嬰健康，是孕產婦和圍產兒病死率升高的主要原因。妊高癥的基本病理變化是全身小血管痙攣和血管內皮損傷。疾病的主要特點是表現為妊娠期出現高血壓，嚴重時可導致終末
妊高癥的介紹
妊娠期高血壓疾病是產科常見疾患，占全部妊娠的5%-10%，所造成的孕產婦死亡約占妊娠相關的死亡總數的10-16%，是孕產婦死亡的第二大原因。其主要癥狀有高血壓、蛋白尿、水腫等。妊娠期高血壓疾病治療目的是預防重度子癇前期和子癇的發生，降低母胎圍生期病率和死亡率，改善母嬰預后。
妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
妊高癥的鑒別診斷
診斷標準見前述“疾病分類及診斷標準”。 子癇前期應當與妊娠合并慢性腎炎和妊娠期急性脂肪肝等相鑒別。 妊娠合并慢性腎炎者既往有慢性腎炎病史，或妊娠20周前有明顯浮腫，蛋白尿和高血壓、尿常規有尿蛋白、紅細胞及管型，可能有腎臟功能損害，肌酐升高，腎小球濾過率下降。隱匿型腎炎僅有輕度尿液改變，蛋白尿
妊高癥的病理生理
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度
妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
妊高癥的病理生理
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度
妊高癥的診斷標準
目前國內外對于妊娠期高血壓疾病的分類及診斷已有明確的和被廣泛接受的標準。按發病基礎、臟器損害程度將妊娠期高血壓疾病分為五類，即妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓伴子癇前期、慢性高血壓。 妊娠期高血壓 妊娠期首次出現高血壓，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，于產后12周
妊高癥的病理生理
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度
妊高癥的鑒別診斷
診斷標準見前述“疾病分類及診斷標準”。 子癇前期應當與妊娠合并慢性腎炎和妊娠期急性脂肪肝等相鑒別。 妊娠合并慢性腎炎者既往有慢性腎炎病史，或妊娠20周前有明顯浮腫，蛋白尿和高血壓、尿常規有尿蛋白、紅細胞及管型，可能有腎臟功能損害，肌酐升高，腎小球濾過率下降。隱匿型腎炎僅有輕度尿液改變，蛋白尿
妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
妊高癥的鑒別診斷
診斷標準見前述“疾病分類及診斷標準”。 子癇前期應當與妊娠合并慢性腎炎和妊娠期急性脂肪肝等相鑒別。 妊娠合并慢性腎炎者既往有慢性腎炎病史，或妊娠20周前有明顯浮腫，蛋白尿和高血壓、尿常規有尿蛋白、紅細胞及管型，可能有腎臟功能損害，肌酐升高，腎小球濾過率下降。隱匿型腎炎僅有輕度尿液改變，蛋白尿
妊高癥的診斷標準
目前國內外對于妊娠期高血壓疾病的分類及診斷已有明確的和被廣泛接受的標準。按發病基礎、臟器損害程度將妊娠期高血壓疾病分為五類，即妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓伴子癇前期、慢性高血壓。 妊娠期高血壓 妊娠期首次出現高血壓，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，于產后12周
妊高癥的鑒別診斷
診斷標準見前述“疾病分類及診斷標準”。 子癇前期應當與妊娠合并慢性腎炎和妊娠期急性脂肪肝等相鑒別。 妊娠合并慢性腎炎者既往有慢性腎炎病史，或妊娠20周前有明顯浮腫，蛋白尿和高血壓、尿常規有尿蛋白、紅細胞及管型，可能有腎臟功能損害，肌酐升高，腎小球濾過率下降。隱匿型腎炎僅有輕度尿液改變，蛋白尿
妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
妊高癥的病理生理
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度
妊高癥的診斷標準
目前國內外對于妊娠期高血壓疾病的分類及診斷已有明確的和被廣泛接受的標準。按發病基礎、臟器損害程度將妊娠期高血壓疾病分為五類，即妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓伴子癇前期、慢性高血壓。 妊娠期高血壓 妊娠期首次出現高血壓，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，于產后12周
妊高癥的發病原因
可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生重鑄，異常狹
妊高癥的發病原因
可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生重鑄，異常狹
妊高癥的發病原因
可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生重鑄，異常狹
妊高癥應做哪些檢查？
疾 病 名 稱：妊高癥常規檢驗項目：1、三大常規，出凝血時間測定。如尿蛋白（+3）以上，做24小時尿蛋白測定。重度妊高癥檢查血尿素氮、尿酸、二養化碳結合力及電解質等；2、疑有DIC者，須查3P試驗，纖維蛋白定量試驗、凝血酶原時間、纖維蛋白降解產物。；3、眼底及心電圖檢查；4、中度及重度妊高癥，應做圍
妊高癥的發病原因
可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生重鑄，異常狹
妊高癥的臨床表現
多發群體 孕婦年齡≥40歲，子癇前期病史，抗磷脂抗體陽性，高血壓病史，腎臟病史，糖尿病史，初次產檢時BMI≥28g/㎡，子癇前期家族史（母親或姐妹），多胎妊娠，本次妊娠為首次懷孕，妊娠間隔時間≥10年，孕早期收縮壓≥130mmHg或舒張壓≥80mmHg。其他易發生妊娠期高血壓疾病的人群還有：易
妊高癥的臨床表現
多發群體 孕婦年齡≥40歲，子癇前期病史，抗磷脂抗體陽性，高血壓病史，腎臟病史，糖尿病史，初次產檢時BMI≥28g/㎡，子癇前期家族史（母親或姐妹），多胎妊娠，本次妊娠為首次懷孕，妊娠間隔時間≥10年，孕早期收縮壓≥130mmHg或舒張壓≥80mmHg。其他易發生妊娠期高血壓疾病的人群還有：易
妊高癥的臨床表現
多發群體 孕婦年齡≥40歲，子癇前期病史，抗磷脂抗體陽性，高血壓病史，腎臟病史，糖尿病史，初次產檢時BMI≥28g/㎡，子癇前期家族史（母親或姐妹），多胎妊娠，本次妊娠為首次懷孕，妊娠間隔時間≥10年，孕早期收縮壓≥130mmHg或舒張壓≥80mmHg。其他易發生妊娠期高血壓疾病的人群還有：易
妊高癥的診斷標準及病因
診斷標準 目前國內外對于妊娠期高血壓疾病的分類及診斷已有明確的和被廣泛接受的標準。按發病基礎、臟器損害程度將妊娠期高血壓疾病分為五類，即妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓伴子癇前期、慢性高血壓。 妊娠期高血壓 妊娠期首次出現高血壓，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，
妊高癥的發病機制及病理生理
發病機制 與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制
妊高癥的發病機制及病理生理
發病機制 與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制
妊高癥的診斷標準及發病原因
診斷標準 目前國內外對于妊娠期高血壓疾病的分類及診斷已有明確的和被廣泛接受的標準。按發病基礎、臟器損害程度將妊娠期高血壓疾病分為五類，即妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓伴子癇前期、慢性高血壓。 妊娠期高血壓 妊娠期首次出現高血壓，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，
妊高癥的發病原因及發病機制
發病原因 可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生